Патологическая анатомия — ПСБГПМУ, Педиатрия
Некроз (от греч. nekros — мертвый) — это патологический процесс, представляющий собой гибель клеток и тканей в живом организме, сопровождающийся необратимым прекращением их метаболической активности. Некроз является финальным этапом дистрофических процессов (некробиоза) и принципиально отличается от апоптоза (запрограммированной физиологической гибели клетки) своим механизмом развития и обязательным возникновением воспалительной реакции в окружающих тканях.
Некроз может быть вызван любым фактором, превышающим адаптационные возможности клетки:
1. Дефицит АТФ. Нарушение работы Na⁺/K⁺-АТФазы → накопление внутриклеточного натрия и воды → набухание клетки. Прекращение синтеза белка.
2. Активация анаэробного гликолиза → накопление лактата → ацидоз → денатурация белков и ферментов.
3. Повреждение клеточных мембран. Снижение синтеза фосфолипидов, активация фосфолипаз (зависимых от кальция). В норме эти ферменты ингибированы АТФ. При его дефиците и росте внутриклеточного Ca²⁺ они разрушают мембраны митохондрий, лизосом и плазмолемму.
4. Массивный вход Ca²⁺ в клетку по градиенту концентрации через поврежденную мембрану. Это запускает каскад реакций: активация протеаз, фосфолипаз, эндонуклеаз.
5. Выход лизосомальных ферментов (гидролаз) в цитоплазму. Это финальный этап — аутолиз (самопереваривание клетки). Ферменты расщепляют белки, жиры, углеводы и нуклеиновые кислоты.
> [!simple] Простыми словами:
> Клетка "задыхается" без кислорода и энергии. Её мембраны перестают работать как барьеры, внутрь затекает кальций и вода. Кальций "включает" ферменты-убийцы, которые разбирают клетку на части изнутри. В итоге клетка лопается, и её содержимое выходит наружу, вызывая воспаление.
Характер изменений зависит от типа некроза:
Изменения касаются ядра и цитоплазмы клеток.
Изменения ядра:
1. Кариопикноз — сжатие ядра, уменьшение его в размерах, интенсивное окрашивание гематоксилином (темно-фиолетовый цвет) за счет конденсации хроматина.
2. Кариорексис — распад ядра на отдельные глыбки хроматина, которые разбросаны по цитоплазме.
3. Кариолизис — полное растворение ядра. Ядро теряет способность окрашиваться, становится бледным, а затем исчезает. Клетка превращается в бесструктурную эозинофильную массу.
Изменения цитоплазмы:
Реакция стромы и сосудов: В зоне демаркации (на границе с живой тканью) развивается демаркационное воспаление: расширение сосудов, полнокровие, отек, лейкоцитарная инфильтрация (нейтрофилы, макрофаги). Через 2-3 дня зона некроза отграничивается валом из лейкоцитов и грануляционной ткани.
> [!example] Пример:
> Инфаркт миокарда (коагуляционный некроз).
> Макро: Через 24-48 часов участок мышцы бледно-желтый (ишемический), затем становится серо-желтым, с геморрагическим венчиком. Консистенция плотная.
> Микро: Полное исчезновение ядер (кариолизис) в кардиомиоцитах. Цитоплазма гомогенная, эозинофильная. В строме — отек, лейкоцитарный вал. Через 1-2 недели — появление макрофагов и фибробластов (организация).
1. Организация. Замещение некротизированной ткани соединительной (рубцовой) тканью. Наиболее частый исход при небольших очагах коагуляционного и инфарктного некроза.
2. Инкапсуляция. Формирование вокруг крупных очагов некроза соединительнотканной капсулы (ограничение от здоровой ткани). Сочетается с организацией.
3. Мумификация. Высыхание мертвой ткани при сухой гангрене с исходом в образование мумифицированного участка (спонтанная ампутация пальца).
4. Петрификация (дистрофическое обызвествление). Отложение солей кальция в очаги некроза (казеозные очаги при туберкулезе — петрификаты, в старых инфарктах). Соли кальция — "мертвый груз", который не рассасывается.
5. Оссификация. Петрифицированный очаг может превратиться в костную ткань (встречается редко, например, в старых рубцах).
6. Формирование кисты (полости). Характерно для колликвационного некроза в головном мозге. Мертвые ткани расплавляются, образуется полость, заполненная жидкостью.
7. Гнойное расплавление. Происходит при присоединении вторичной гнойной инфекции, чаще при влажной гангрене, в зоне демаркационного воспаления. Формируется абсцесс.
8. Секвестрация. Отторжение некротизированного участка (секвестра) в полые органы (например, гангренозный аппендикс, прорыв казеозного очага в бронх) или наружу (кожный лейкоцитарный вал формирует свищ). Секвестр может инкапсулироваться или расплавляться.
> [!critical] Ключевой факт:
> Некроз всегда сопровождается демаркационным воспалением (лейкоцитарный вал на границе мертвой и живой ткани) и никогда не обратим. Жизнеспособность клеток не восстанавливается. Исходом некроза всегда является либо удаление мертвых масс (рассасывание, секвестрация, гнойное расплавление), либо их отграничение по типу организации/инкапсуляции/петрификации.
---
Итог. Некроз — это необратимая гибель клеток в живом организме, обусловленная действием чрезвычайных раздражителей. Его морфологическая картина вариабельна (сухой/влажный), но всегда включает кариолизис и аутолиз с последующим воспалением, а исход определяется типом некроза, размером очага и способностью организма к очищению.
Все вопросы раздела: Подготовка к экзамену по Патологической анатомии