Определение и критерии

Анестезиология, реанимация, интенсивная терапия — СПбГПМУ, Педиатрический факультет

Определение и критерии

Септический шок — это крайняя степень сепсиса, характеризующаяся сохраняющейся артериальной гипотензией, требующей применения вазопрессоров для поддержания среднего артериального давления (САД) ≥65 мм рт. ст., и уровнем лактата сыворотки >2 ммоль/л, несмотря на адекватную волемическую нагрузку. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — синоним, акцентирующий роль эндотоксинов в патогенезе, хотя фактически грамположительные микробы также запускают шок без классической эндотоксемии.

> [!simple] Простыми словами: при септическом шоке организм «впадает в панику» из-за тяжелой инфекции (сепсиса). Сосуды расширяются, сердце не может прокачать кровь, давление падает, а ткани задыхаются без кислорода (лактат растет). Даже если ввести много жидкости, давление не поднимается без специальных препаратов.

Этиология и факторы, способствующие развитию

Этиология (наиболее частые возбудители)

• Грамотрицательные бактерии (до 60% случаев): Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii (госпитальные штаммы). Основной патогенетический фактор — липополисахарид (ЛПС, эндотоксин) клеточной стенки.
• Грамположительные бактерии (до 40% случаев): Staphylococcus aureus (в т.ч. MRSA), Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes. Механизм — выброс экзотоксинов (суперантигенов), вызывающих массивную активацию иммунных клеток без эндотоксина.
• Грибы: Candida spp. (особенно Candida albicans и C. parapsilosis), Aspergillus spp. (у тяжелых иммунокомпрометированных пациентов).
• Вирусы: реже, но возможен шок при тяжелой гриппозной пневмонии, COVID-19, герпесвирусных инфекциях (висит на вторичной бактериальной/грибковой суперинфекции).

Факторы, способствующие развитию (факторы риска)

1. Характеристики пациента:

• Возраст <1 года или >65 лет.
• Иммуносупрессия (ВИЧ, онкогематология, цитостатики, глюкокортикоиды на дозе >20 мг/сут по преднизолону >3 недель).
• Сахарный диабет (диабетическая микроангиопатия нарушает перфузию тканей).
• Хронические заболевания: цирроз печени, ХБП (ст. 4-5), ХСН, ХОБЛ.
• Тяжелая гипотрофия (кахексия) или ожирение (ИМТ >40).

2. Ятрогенные факторы:

• Инвазивные манипуляции: длительная катетеризация центральных вен (давность >7 дней повышает риск катетер-ассоциированного сепсиса в 3-5 раз), мочевого пузыря, искусственная вентиляция легких (ИВЛ >2 суток).
• Неадекватная антибиотикотерапия (эмпирическая схема не покрывает спектр возбудителей).
• Хирургические вмешательства на органах брюшной полости (перитонит, панкреонекроз).

3. Локальные очаги инфекции:

• Пневмония (наиболее частая причина, 40-50%).
• Абдоминальная инфекция (перитонит, холецистит, холангит) — 20-30%.
• Инфекция мочевыводящих путей (пиелонефрит с обструкцией) — 10-15%.
• Кожи и мягких тканей (флегмона, некротизирующий фасциит).
• Катетер-ассоциированная инфекция кровотока.

Патофизиология инфекционно-токсического шока

Ключевое звено — неконтролируемый каскад системного воспалительного ответа (SIRS). Механизмы делятся на 3 последовательные фазы: индукторная, цитокиновая, органодисфункциональная.

Фаза 1: Распознавание чужеродного агента

• Плазменные белки (LBP, CD14) связывают ЛПС (или экзотоксины/компоненты клеточной стенки) и доставляют их к рецепторам на мембране макрофагов, моноцитов, эндотелиоцитов — Toll-подобным рецепторам (TLR2, TLR4, TLR9).
• Активация внутриклеточного сигнального каскада (NF-κB, MAP-киназы).

Фаза 2: Цитокиновая буря

• Массивный выброс:
• Провоспалительных цитокинов: IL-1β, IL-6, TNF-α, IL-8 (хемокин — привлекает нейтрофилы).
• Медиаторов воспаления: оксид азота (NO), свободные радикалы (супероксид-анион), простагландины (PGE₂), фактор активации тромбоцитов (PAF).
• Системная эндотелиальная дисфункция: активированный эндотелий экспрессирует молекулы адгезии (ICAM-1, VCAM-1). Лейкоциты прилипают, повреждают эндотелий → капиллярная «утечка» (синдром повышенной проницаемости).

Фаза 3: Органная дисфункция и шок

1. Вазодилатация: NO (индуцибельная NO-синтаза) расслабляет сосудистую мускулатуру → снижение системного сосудистого сопротивления (ОПСС) → «распределительный» шок.

2. Гиповолемия: потеря плазмы через «дырявые» капилляры в интерстиций → снижение преднагрузки на сердце.

3. Кардиодепрессия: TNF-α и IL-1β напрямую угнетают сократимость миокарда → снижение сердечного выброса (переход из гипердинамической стадии в гиподинамическую).

4. Микроциркуляторные нарушения: сладж эритроцитов, тромбоз капилляров (активация коагуляции + подавление фибринолиза), артериовенозное шунтирование — клетки не получают кислород → тканевая гипоксия.

5. Лактатацидоз: анаэробный гликолиз из-за гипоперфузии → накопление лактата → метаболический ацидоз (pH <7.35, BE <-4 ммоль/л).

> [!example] Пример: эндотоксин грамотрицательных бактерий запускает цитокиновую бурю быстрее (датчики CD14-TLR4), чем экзотоксины стафилококка. Поэтому ИТШ при менингококцемии развивается молниеносно (часы), тогда как при стафилококковом сепсисе — медленнее (сутки).

Клиника в зависимости от характера микрофлоры

Септический шок при грамотрицательной флоре (классический ИТШ)

• Начало: острое, бурное (развивается за 6-12 часов).
• Температура: гиперпирексия (39-41°C) с ознобом (реже — гипотермия при фульминантных формах).
• Гемодинамика: гипотензия (САД <65 мм рт.ст.), тахикардия (ЧСС >100/мин), теплые конечности (в начальной стадии «теплый шок» — красная, сухая кожа из-за вазодилатации, пульс полный). Затем — переход в стадию «холодного шока» (бледность, цианоз, холодный пот).
• Дыхание: тахипноэ (ЧДД >20/мин), респираторный алкалоз, позже — гипоксемия.
• Лаборатория: значительная лейкопения (<4.0×10⁹/л) или выраженный сдвиг влево (>10% палочек, юные формы — так называемый «лейкемоидный сдвиг»). Лактат >4 ммоль/л. Тяжелый ацидоз (pH <7.2).

Септический шок при грамположительной флоре

• Начало: более постепенное, без выраженного озноба в дебюте.
• Температура: фебрильная (38-39°C), может быть волнообразной.
• Гемодинамика: чаще «холодный шок» с первых часов — бледная, мраморная кожа, холодные дистальные отделы, сниженный пульсовое давление.
• Сыпь: возможна скарлатиноподобная или мелкоточечная, особенно при токсическом стрептококковом синдроме (TSS).
• Лаборатория: лейкоцитоз >15×10⁹/л (а не лейкопения). Уровень прокальцитонина (ПКТ) ниже, чем при грамотрицательных инфекциях (до 2-10 нг/мл против >80-100 нг/мл).

Особенности при грибковом септическом шоке

• Развивается у иммуносупрессированных (нейтропения, трансплантаты).
• Температура: стойкая резистентная лихорадка на фоне антибиотиков широкого спектра + персистирующая нейтропения.
• Клиника полиорганной недостаточности (ПОН) быстро прогрессирует. Характерны ретинопатии («ватные» пятна на сетчатке при кандидемии).

Реанимация и интенсивная терапия

Стандарт лечения — комплексный подход, основанный на протоколах Surviving Sepsis Campaign (SSC, 2021). Цель — поддержание перфузии (САД ≥65 мм рт.ст., диурез >0.5 мл/кг/ч, лактат <2 ммоль/л) и санация инфекционного очага. Выполнение мероприятий регламентировано в первые часы («золотой час») и первую шестичасовую триаду (Resuscitation bundle).

1. Раннее выявление (qSOFA)

Скрининг у пациентов с подозрением на инфекцию: qSOFA ≥ 2 балла (1 балл — ЧДД ≥22/мин, 1 балл — изменение сознания, 1 балл — САД ≤100 мм рт.ст.) требует немедленного измерения лактата и назначения жидкостной нагрузки.

2. ABCDE-подход

• A (Airway): обеспечение проходимости дыхательных путей (туалет, постановка воздуховода, интубация трахеи при коме/шоке >4 баллов по SOFA).
• B (Breathing): ингаляция кислорода (SpO₂ >94%), при нарастании гипоксемии — ИВЛ с защитным режимом (ИТЛ 6-8 мл/кг идеальной массы тела).
• C (Circulation): сосудистый доступ (минимум 2 периферических вены широкого диаметра; при неэффективности — центральный венозный доступ, предпочтительно подключичный).
• D (Disability): коррекция метаболического ацидоза (смещение буферных систем, коррекция гипергликемии).
• E (Exposure): полная раздевание пациента для выявления очага инфекции (хирургическая рана, пролежни, катетеры).

3. Инфузионная терапия (гемодинамическая поддержка)

• Стартовый болюс: 30 мл/кг изотонических кристаллоидов (NaCl 0.9%, раствор Рингера, сбалансированные растворы — Стерофундин, Плазма-Лит) за 30-60 мин.
• Цель: ЦВД 8-12 мм рт.ст. (у пациентов на ИВЛ — до 12-15), САД ≥65 мм рт.ст.
• Ограничение: при перегрузке жидкостью (застойные хрипы в легких, повышение ЦВД >15 мм рт.ст, снижение сатурации венозной крови <60%) — снижение темпа, переход на прессоры.

4. Вазопрессоры и инотропы

• Препарат первой линии: Норадреналин (норадреналин) в/в титрованием (начальная доза 2-4 мкг/мин, титрация до достижения САД ≥65). Максимальная доза 50-100 мкг/мин.
• Вторая линия (при неэффективности или для снижения дозы норадреналина): Вазопрессин (0.01-0.04 ЕД/мин).
• Инотропы: Добутамин (2-20 мкг/кг/мин) добавляют при сниженном сердечном выбросе (у пациентов с низкой сатурацией венозной крови в пульмональной артерии <60% или центральной венозной <70%).
• Глюкокортикоиды: Гидрокортизон (200 мг/сут в/в дробно или инфузионно) назначают при рефрактерном шоке (нестабильная гемодинамика, несмотря на норадреналин в дозе >30 мкг/мин). Флудрокортизон (50 мкг/сут) добавляют по показаниям.

5. Антибактериальная терапия

• Начало: до 1 часа после верификации септического шока (идеально — в «золотой час», немедленно после забора крови на посев).
• Эмпирическая схема (при неизвестном возбудителе):
• Имипенем/циластатин (1-2 г/сут) или Меропенем (3 г/сут) + Ванкомицин (30 мг/кг/сут) — покрывают MRSA.
• При подозрении на некротизирующий фасциит — Клиндамицин + Пенициллин G.
• При грибковой инфекции — Микафунгин или Каспофунгин (эхинокандины).
• Контроль: после 48-72 часов — деэскалация по результату посева.

6. Контроль инфекционного очага (source control)

• Хирургическая санация (дренирование абсцессов, удаление инфицированного катетера, некрэктомия, холецистэктомия).
• Время: не более 6-12 часов от постановки диагноза (при септическом шоке — экстренная операция в условиях стационара).

7. Дополнительная терапия (adjunctive)

• Инсулинотерапия: целевой уровень глюкозы 140-180 мг/дл (7.8-10.0 ммоль/л). Инфузия инсулина (кристаллического) в/в 0.5-1 ЕД/ч.
• Коррекция анемии: гемотрансфузия (при гемоглобине <70-80 г/л у стабильных, <90 г/л при шоке).
• Нутритивная поддержка: начало энтерального питания через 24-48 часов, если стабилизирована гемодинамика.

> [!formula] Расчет лактатацдидекса (LAC)

>

> Норма <0.15. Высокий ЛАК (>0.2) указывает на тяжелую тканевую гипоперфузию и плохой прогноз.

> [!critical] Ключевой факт: самый критический временной интервал при септическом шоке — первый час («золотой час»). Задержка с началом антибиотикотерапии на каждый час повышает летальность на 7-10%. Не менее важна агрессивная инфузионная нагрузка 30 мл/кг кристаллоидов сразу же, без ожидания лабораторных данных, если есть гипотензия и подозрение на инфекцию. Норадреналин — препарат выбора для коррекции гипотензии; только после достижения САД ≥65 мм рт.ст. оценивают необходимость инотропов.

---

Итог. Септический шок — финальная стадия сепсиса, обусловленная цитокиновой бурей, системной вазодилатацией и полиорганной недостаточностью. Основой терапии является раннее (в течение первого часа) распознавание, болюсная инфузия 30 мл/кг кристаллоидов и незамедлительное назначение антибиотиков широкого спектра, коррекция гемодинамики нормоадреналином и хирургическая санация очага инфекции. Соблюдение протокола SSC снижает летальность не менее чем на 15-20%.

Все вопросы раздела: Подготовка к зачету по Анестезиологии, реанимации, интенсивной терапии