Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Принципы терапии.

Факультетская терапия — КГМУ, Лечебное дело

Определение

Внутрибольничная (нозокомиальная, госпитальная) пневмония — это острая инфекция нижних дыхательных путей с очаговым поражением лёгочной ткани, возникающая через 48 часов и более после госпитализации, при отсутствии признаков пневмонии на момент поступления и в инкубационный период возбудителя. К этой группе также относят пневмонию, развившуюся в течение 48–72 часов после интубации трахеи — вентилятор-ассоциированную пневмонию (ВАП).

> [!simple] Простыми словами

> Госпитальная пневмония — это воспаление лёгких, которое человек «получает» уже находясь в стационаре (обычно не раньше, чем через 2 суток после поступления с больничной койки), а не то, с которым он туда поступил. Чаще всего она возникает у тяжёлых пациентов, особенно на искусственной вентиляции лёгких.

Этиология

Возбудители отличаются от таковых при внебольничной пневмонии: доминируют грамотрицательные бактерии и золотистый стафилококк, часто с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ).

Основные патогены:

• Ранняя ВБП (возникла в пределах 4 суток стационара, без предшествующей антибиотикотерапии, у пациента без тяжёлых сопутствующих заболеваний):
• Streptococcus pneumoniae;
• Haemophilus influenzae;
• метициллин-чувствительный Staphylococcus aureus (MSSA);
• энтеробактерии (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp.).
• Поздняя ВБП (≥5 суток госпитализации) или наличие факторов риска МЛУ:
• Pseudomonas aeruginosa;
• Acinetobacter baumannii;
• Klebsiella pneumoniae (часто продуцирующая карбапенемазы);
• метициллин-резистентный S. aureus (MRSA);
• Legionella pneumophila, анаэробы (при аспирации).

<figure>

<img src="https://tubetripubo.beget.app/storage/v1/object/public/Theory/kgmu-2/lech/fakultetskaya_terapiya/images/pnevmoniya_klebsiella_pneumonia_causing_a_bulging_fissure.webp" alt="Клебсиеллёзная пневмония: симптом выбухающей междолевой щели">

<figcaption>Клебсиеллёзная пневмония: симптом выбухающей междолевой щели</figcaption>

</figure>

<figure>

<img src="https://tubetripubo.beget.app/storage/v1/object/public/Theory/kgmu-2/lech/fakultetskaya_terapiya/images/pnevmoniya_community_acquired_methicillin_resistant_staphylococcus_aureus_pneumonia.webp" alt="Пневмония, вызванная метициллин-резистентным S. aureus (MRSA)">

<figcaption>Пневмония, вызванная метициллин-резистентным S. aureus (MRSA)</figcaption>

</figure>

<figure>

<img src="https://tubetripubo.beget.app/storage/v1/object/public/Theory/kgmu-2/lech/fakultetskaya_terapiya/images/pnevmoniya_aspiration_pneumonia_in_a_trauma_case.webp" alt="Аспирационная пневмония: поражение зависимых отделов лёгкого">

<figcaption>Аспирационная пневмония: поражение зависимых отделов лёгкого</figcaption>

</figure>

Факторы риска инфекции, вызванной резистентными возбудителями (важно для выбора антибиотика):

• предшествующий приём антибиотиков в течение последних 90 дней;
• госпитализация ≥5 суток;
• высокая распространённость резистентных штаммов в отделении;
• иммунодефицит;
• ИВЛ;
• хронический гемодиализ;
• пребывание в доме престарелых.

Патогенез

Основные механизмы развития внутрибольничной пневмонии:

1. Микроаспирация секрета ротоглотки, колонизированного госпитальными штаммами бактерий. У пациентов на ИВЛ этому способствует сам эндотрахеальная трубка, которая нарушает барьерные механизмы и облегчает постоянное поступление инфицированной слизи в нижние дыхательные пути.

2. Нарушение естественной защиты: угнетение кашлевого рефлекса, снижение мукоцилиарного клиренса (под влиянием лекарств, гипоксии, интоксикации), повреждение эпителия.

3. Изменение микрофлоры ротоглотки — при действии антибиотиков, антацидов, при тяжёлых заболеваниях происходит быстрая колонизация грамотрицательными бактериями и стафилококками.

4. Гематогенный путь — занос микроорганизмов из отдалённых очагов (например, при катетер-ассоциированной инфекции).

5. Биоплёнки на стенках эндотрахеальной трубки — постоянный источник инфицирования при ВАП.

6. Иммунодефицит, воспалительная дисрегуляция — способствуют генерализации процесса.

Классификация

По времени возникновения:

• Ранняя — в пределах 1–4 суток госпитализации;
• Поздняя — через 5 суток и более.

По связи с ИВЛ:

• Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) — развивается после 48 часов интубации;
• Нозокомиальная пневмония без ИВЛ (у пациентов отделений общего профиля, хирургии, ОРИТ без искусственной вентиляции).

По тяжести (для определения тактики):

• нетяжёлая;
• тяжёлая (дыхательная недостаточность, сепсис, шок, необходимость вазопрессоров — требует ОРИТ).

По этиологии:

• с известным возбудителем;
• с неизвестным (эмпирически установленным) возбудителем.

Клиническая картина

Симптоматика может быть смазанной у пожилых, иммунокомпрометированных пациентов и у больных на ИВЛ, поэтому ведущее значение имеют объективные признаки и данные визуализации.

Типичные жалобы и находки:

• фебрильная лихорадка или гипотермия;
• новый или усиливающийся кашель;
• появление гнойной мокроты или нарастание её количества и гнойности (трахеального секрета у интубированных);
• одышка, тахипноэ, снижение SpO₂;
• плевральные боли;
• аускультативно: локально ослабленное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация, при осложнении — шум трения плевры.

Клинические признаки при ВАП:

• новая (или прогрессирующая) лихорадка;
• увеличение объёма или гнойности трахеобронхиального секрета;
• ухудшение оксигенации (снижение PaO₂/FiO₂);
• изменения на рентгенограмме грудной клетки — новые или прогрессирующие инфильтраты.

«Красные флаги» (требуют немедленных действий)

• Септический шок (гипотензия, требующая вазопрессоров, лактат >2 ммоль/л).
• Острая дыхательная недостаточность: PaO₂/FiO₂ < 200, частота дыхания > 30/мин.
• Быстрое прогрессирование инфильтрации на рентгенограмме (вовлечение нескольких долей).
• Нарушение сознания (у пожилых).
• Олигурия, признаки полиорганной недостаточности.

Диагностика

Обязательный минимум для постановки диагноза:

1. Лучевая диагностика:

• рентгенография грудной клетки в прямой и боковой проекциях — выявление нового очагово-инфильтративного затемнения;
• при сомнительных данных у пациента с высокой клинической вероятностью — компьютерная томография лёгких.

2. Лабораторные тесты:

• общий анализ крови: лейкоцитоз >10×10⁹/л или лейкопения <4×10⁹/л, палочкоядерный сдвиг;
• биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, глюкоза, электролиты, печёночные пробы);
• прокальцитонин — при уровне >0,5 нг/мл повышает вероятность бактериальной этиологии; используется для контроля длительности терапии;
• С-реактивный белок;
• газы артериальной крови или сатурация — оценка оксигенации.

3. Микробиологическая диагностика (до начала антибиотиков, если позволяет состояние):

• посев мокроты (стакан с широким горлом) — у неинтубированных;
• посев эндотрахеального аспирата — у интубированных;
• количественные методы: бронхоальвеолярный лаваж (диагностический титр ≥10⁴ КОЕ/мл), защищённая щёточная биопсия (≥10³ КОЕ/мл);
• посевы крови (2 пробы из разных вен);
• экспресс-тесты: определение антигена Legionella pneumophila в моче, S. pneumoniae в моче;
• при подозрении на грипп/SARS-CoV-2 — ПЦР из носоглотки/трахеального аспирата.

Диагноз считается установленным при наличии:

• рентгенологически подтверждённого инфильтрата;
• двух и более клинических признаков: лихорадка >38°C или гипотермия <36°C, лейкоцитоз/лейкопения, гнойный трахеобронхиальный секрет;
• развития заболевания через ≥48 часов после госпитализации или после интубации (для ВАП).

Дифференциальный диагноз проводится с:

• отёком лёгких (кардиогенным и некардиогенным/ОРДС);
• тромбоэмболией лёгочной артерии и инфарктом лёгкого;
• ателектазом;
• аспирацией химическими веществами (кислотой, липидами);
• лекарственными поражениями лёгких;
• новообразованиями, лёгочным васкулитом.

Осложнения

• Абсцесс лёгкого.
• Парапневмонический плеврит, эмпиема плевры.
• Бактериемия, сепсис, инфекционно-токсический шок.
• Острая дыхательная недостаточность, ОРДС.
• Полиорганная недостаточность (ОПН, ДВС-синдром, энцефалопатия).
• Метастатические гнойные очаги (при бактериемии).

Принципы терапии

Главный принцип — как можно более раннее назначение эмпирической антибактериальной терапии (в течение 1 часа после установления диагноза) с последующей коррекцией после микробиологической идентификации.

Эмпирический выбор

Вариант 1. Ранняя ВБП без факторов риска МЛУ:

Стартовая монотерапия одним из препаратов:

• цефалоспорины III поколения: цефтриаксон 1–2 г в/в каждые 24 ч, цефотаксим 1–2 г в/в каждые 8 ч;
• респираторные фторхинолоны: левофлоксацин 500–750 мг в/в каждые 24 ч, моксифлоксацин 400 мг в/в каждые 24 ч;
• амоксициллин/клавуланат 1,2 г в/в каждые 8 ч (при аспирационном риске).

Вариант 2. Поздняя ВБП или факторы риска МЛУ:

Используют антисинегнойные β-лактамы:

• пиперациллин/тазобактам 4,5 г в/в каждые 6 ч;
• цефепим 2 г в/в каждые 8–12 ч;
• цефтазидим 2 г в/в каждые 8 ч;
• меропенем 1–2 г в/в каждые 8 ч;
• имипенем/циластатин 500 мг в/в каждые 6 ч.

Обязательная комбинация β-лактама с препаратом из другой группы:

• аминогликозиды: амикацин 15–20 мг/кг в/в каждые 24 ч;
• фторхинолоны: ципрофлоксацин 400 мг в/в каждые 8–12 ч (антисинегнойный).

При риске MRSA дополнительно один из препартов:

• линезолид (оксазолидинон) 600 мг в/в/внутрь каждые 12 ч;
• ванкомицин (гликопептид) 15–20 мг/кг в/в каждые 8–12 ч с контролем остаточной концентрации.

При анаэробной инфекции / аспирации — добавление метронидазола 500 мг в/в каждые 8 ч или использование β-лактама с ингибитором β-лактамаз (пиперациллин/тазобактам).

Коррекция терапии

• Если посев дал рост возбудителя, проводят деэскалацию: сужают спектр до высокоактивного в отношении выделенного микроорганизма.
• Если возбудитель не выделен, состояние пациента быстро улучшается, продолжают эмпирическую схему.
• Оценка эффективности — через 48–72 часа: снижение температуры, уменьшение лейкоцитоза, улучшение оксигенации, уменьшение гнойности секрета.

Длительность

• При отсутствии осложнений — 7 дней; у большинства пациентов с ВАП адекватным считается 7‑дневный курс.
• Более длительное лечение (до 14 дней) показано при абсцедировании, эмпиеме, бактериемии, инфицировании P. aeruginosa, Acinetobacter.

Дополнительная терапия

• Оксигенотерапия, при необходимости — респираторная поддержка, прон-позиция.
• Инфузионная терапия и вазопрессоры (норадреналин) при сепсисе.
• Дренирование плевральной полости при эмпиеме плевры.
• Контроль гликемии, профилактика венозных тромбоэмболий, стресс-язв.

Ключевое

> [!critical] Ключевой факт

> Главный отличительный признак внутрибольничной пневмонии — возникновение через ≥48 часов после госпитализации и, как правило, полирезистентная флора. Терапию начинают немедленно эмпирически: при ранней ВБП допустимы цефалоспорины III поколения или фторхинолоны; при поздней и/или риске множественной устойчивости обязательны антисинегнойные β-лактамы (меропенем, цефепим, пиперациллин/тазобактам) в комбинации с амикацином или ципрофлоксацином, а при риске MRSA — линезолид или ванкомицин.

---

Итог. Внутрибольничная пневмония — это госпитальная инфекция с преобладанием грамотрицательных возбудителей и стафилококка, нередко устойчивых к антибиотикам. Диагноз ставится на основании нового инфильтрата на рентгенограмме, клинических симптомов и срока развития после госпитализации; лечение должно начинаться с немедленной эмпирической противомикробной терапии с учётом времени возникновения и факторов риска МЛУ.

Все вопросы раздела: Подготовка к экзамену