Факультетская терапия — КГМУ, Лечебное дело
Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония (НП) - пневмония, развившаяся через 48 часов и более после госпитализации при отсутствии инкубационного периода на момент поступления в стационар.
Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) - частный случай НП, развившийся у пациента, находящегося на искусственной вентиляции лёгких, не ранее чем через 48 часов от момента интубации трахеи.
Граница в 48 часов принципиальна: пневмония, выявленная в первые двое суток, считается внебольничной, поскольку пациент, вероятнее всего, поступил уже инфицированным.
> [!simple] Простыми словами: нозокомиальная пневмония - это пневмония, которой человек заразился уже в больнице. Опасна она тем, что больничные микробы гораздо устойчивее к антибиотикам, чем те, что встречаются дома, а болеют ею и без того ослабленные пациенты.
По данным российских исследований, приведённым в программе СКАТ 2025:
НП остаётся одной из ведущих причин смерти от внутрибольничных инфекций, особенно у пациентов на ИВЛ.
В этиологии нозокомиальных инфекций доминируют грамотрицательные микроорганизмы (около 59%), реже выделяются грамположительные (около 33%) и грибы (около 8%).
Основные возбудители НП:
| Группа | Возбудители |
|---|---|
| Энтеробактерии | Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Enterobacter spp. |
| Неферментирующие грамотрицательные бактерии | Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii |
| Грамположительные | Staphylococcus aureus, в том числе MRSA |
| Грибы | Candida spp. (истинная кандидозная пневмония редка), Aspergillus у иммунокомпрометированных |
Возбудителей объединяют аббревиатурой ESKAPE: Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp.
Уровень резистентности в российских стационарах (СКАТ 2025):
Главные механизмы устойчивости грамотрицательных бактерий: продукция бета-лактамаз расширенного спектра (БЛРС), разрушающих цефалоспорины, и карбапенемаз, разрушающих карбапенемы.
<figure>
<img src="https://tubetripubo.beget.app/storage/v1/object/public/Theory/kgmu-2/lech/fakultetskaya_terapiya/images/pnevmoniya_klebsiella_pneumonia_causing_a_bulging_fissure.webp" alt="Клебсиеллёзная пневмония: симптом выбухающей междолевой щели">
<figcaption>Клебсиеллёзная пневмония: симптом выбухающей междолевой щели</figcaption>
</figure>
<figure>
<img src="https://tubetripubo.beget.app/storage/v1/object/public/Theory/kgmu-2/lech/fakultetskaya_terapiya/images/pnevmoniya_community_acquired_methicillin_resistant_staphylococcus_aureus_pneumonia.webp" alt="Пневмония, вызванная метициллин-резистентным S. aureus (MRSA)">
<figcaption>Пневмония, вызванная метициллин-резистентным S. aureus (MRSA)</figcaption>
</figure>
Ведущий механизм развития НП - микроаспирация секрета ротоглотки, колонизированного госпитальной флорой.
Этапы:
1. Колонизация ротоглотки госпитальными грамотрицательными бактериями. У тяжёлых больных она наступает уже через несколько дней пребывания в стационаре. Способствуют: подавление нормальной флоры антибиотиками, снижение слюноотделения, нарушение глотания, контаминация руками персонала и оборудованием.
2. Микроаспирация колонизированного секрета в нижние дыхательные пути. У пациентов на ИВЛ секрет скапливается над манжетой эндотрахеальной трубки и затекает в трахею.
3. Нарушение защитных механизмов: подавление кашлевого рефлекса (седация, наркоз, нарушение сознания), нарушение мукоцилиарного клиренса, иммуносупрессия.
4. Размножение возбудителей в альвеолах и развитие воспаления.
Дополнительные пути:
Факторы риска развития НП:
| Со стороны пациента | Связанные с лечением |
|---|---|
| пожилой возраст | ИВЛ (риск возрастает в 6-20 раз) |
| тяжесть основного заболевания | повторные интубации |
| нарушение сознания, дисфагия | горизонтальное положение пациента |
| ХОБЛ, сахарный диабет, ХСН | глубокая седация, миорелаксанты |
| иммуносупрессия | назогастральный зонд, энтеральное питание |
| недавние операции на органах грудной и брюшной полости | антисекреторные препараты |
| | предшествующая антибиотикотерапия |
<figure>
<img src="https://tubetripubo.beget.app/storage/v1/object/public/Theory/kgmu-2/lech/fakultetskaya_terapiya/images/pnevmoniya_aspiration_pneumonia_in_a_trauma_case.webp" alt="Аспирационная пневмония: поражение зависимых отделов лёгкого">
<figcaption>Аспирационная пневмония: поражение зависимых отделов лёгкого</figcaption>
</figure>
| Форма | Срок | Вероятные возбудители |
|---|---|---|
| Ранняя | в первые 4 дня госпитализации (или ИВЛ) | чаще чувствительные возбудители: S. pneumoniae, H. influenzae, MSSA, чувствительные энтеробактерии |
| Поздняя | 5 дней и более | полирезистентные возбудители: P. aeruginosa, A. baumannii, энтеробактерии с БЛРС и карбапенемазами, MRSA |
Однако деление по срокам условно: при наличии факторов риска полирезистентных возбудителей (антибиотики в предшествующие 90 дней, недавние госпитализации) даже ранняя НП вызывается устойчивой флорой.
Клиника НП нередко стёрта и маскируется основным заболеванием, особенно у пациентов в ОРИТ.
У пациентов вне ИВЛ:
У пациентов на ИВЛ:
Лабораторно: лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг формулы, рост СРБ и прокальцитонина.
Диагноз НП устанавливают при появлении нового или прогрессирующего инфильтрата на рентгенограмме (КТ) в сочетании не менее чем с двумя признаками:
1. температура > 38,3 °С или < 36 °С;
2. лейкоцитоз > 12·10⁹/л или лейкопения < 4·10⁹/л;
3. гнойный характер мокроты или трахеобронхиального секрета.
Дополнительно учитывают ухудшение оксигенации.
Для стандартизации у пациентов на ИВЛ используют клиническую шкалу оценки лёгочной инфекции CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score), учитывающую температуру, лейкоциты, характер секрета, оксигенацию, рентгенологические данные и результаты посева. Сумма более 6 баллов указывает на высокую вероятность ВАП.
Играет ключевую роль, поскольку спектр и резистентность возбудителей НП непредсказуемы. Материал получают до начала или смены антибактериальной терапии.
| Материал | Порог клинической значимости |
|---|---|
| Эндотрахеальный аспират | ≥ 10⁵-10⁶ КОЕ/мл |
| Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) | ≥ 10⁴ КОЕ/мл |
| Защищённая браш-биопсия | ≥ 10³ КОЕ/мл |
| Мокрота (у пациентов вне ИВЛ) | оценивается с учётом микроскопии по Граму |
| Кровь (2 образца) | любой рост значимого возбудителя |
| Плевральная жидкость | любой рост |
Количественная оценка нужна, чтобы отличить колонизацию дыхательных путей (которая у пациентов на ИВЛ почти неизбежна) от истинной инфекции.
Дополнительно: экспресс-методы выявления генов резистентности (карбапенемаз, MRSA), позволяющие быстро скорректировать терапию.
Лихорадка и новый инфильтрат у госпитального больного могут быть обусловлены: ателектазом, ТЭЛА и инфарктом лёгкого, кардиогенным отёком лёгких, ОРДС неинфекционной природы, лекарственным поражением лёгких, лёгочным кровотечением, аспирационным пневмонитом, катетер-ассоциированной инфекцией.
1. Раннее начало: задержка адекватной антибактериальной терапии достоверно увеличивает летальность при НП и ВАП.
2. Эмпирический выбор основан на локальных данных о возбудителях и их резистентности в конкретном стационаре и отделении. Структура возбудителей существенно различается даже между отделениями одной больницы.
3. Стратификация пациента по риску полирезистентных возбудителей.
4. Внутривенное введение в адекватных дозах с учётом фармакокинетики и фармакодинамики, для бета-лактамов предпочтительны продлённые инфузии.
5. Деэскалация после получения результатов посева.
Программа СКАТ разделяет госпитализированных пациентов с инфекциями на 4 типа. Нозокомиальная пневмония относится к III или IV типу:
| Тип | Характеристика |
|---|---|
| Тип I | внебольничная инфекция без факторов риска полирезистентных возбудителей |
| Тип II | внебольничная инфекция с факторами риска полирезистентных возбудителей |
| Тип IIIa | нозокомиальная инфекция без факторов риска карбапенеморезистентных грамотрицательных бактерий |
| Тип IIIb | нозокомиальная инфекция с факторами риска карбапенеморезистентных грамотрицательных бактерий |
| Тип IV | нозокомиальная инфекция с риском инвазивного микоза |
Критерии типа IIIa (риск БЛРС):
Критерии типа IIIb (риск карбапенемаз и БЛРС):
Критическая длительность пребывания в ОРИТ может различаться в разных стационарах с учётом локальных данных и проведения ИВЛ.
| Возбудитель | Факторы риска |
|---|---|
| Карбапенеморезистентные энтеробактерии | предшествующее применение карбапенемов; высокий уровень карбапенемазопродуцентов в отделении; две и более госпитализации за 12 месяцев; колонизация кишечника карбапенемазопродуцентами |
| Pseudomonas aeruginosa | длительное пребывание в ОРИТ; ИВЛ 4 суток и более; стернотомия; бронхоэктазы, муковисцидоз; длительная терапия глюкокортикоидами или цитостатиками |
| MRSA | высокий уровень MRSA в отделении; назальная колонизация MRSA; перенесённая MRSA-инфекция; частые госпитализации; внутривенные наркоманы; хронические инфекции кожи, мягких тканей, костей; длительное стояние внутрисосудистого катетера |
| Тип | Режим |
|---|---|
| IIIa | 1-я линия: цефепим/сульбактам; цефотаксим/сульбактам; цефтобипрол (у пациентов без ИВЛ); эртапенем. 2-я линия: карбапенемы 2 группы (биапенем, имипенем, меропенем, дорипенем) |
| IIIb | полимиксин + тигециклин; колистиметат натрия внутривенно и/или ингаляционно + карбапенем 2 группы и/или тигециклин; цефтазидим/авибактам ± азтреонам; цефтолозан/тазобактам |
| При риске MRSA (любой тип) | к терапии добавить линезолид или цефтобипрол |
| IV | при факторах риска инвазивного кандидоза назначают упреждающую противогрибковую терапию |
Карбапенем-сберегающая стратегия. Для сдерживания роста устойчивости к карбапенемам у пациентов без септического шока предпочтение отдают ингибиторозащищённым бета-лактамам, а карбапенемы резервируют для пациентов в критическом состоянии и с септическим шоком.
Особенности выбора:
Меры профилактики имеют не меньшее значение, чем лечение.
Общие меры:
Профилактика ВАП (комплекс мер):
> [!example] Пример: пациент 72 лет госпитализирован по поводу инсульта с нарушением глотания. На 9-й день пребывания в неврологическом отделении появились лихорадка 38,6 °С, гнойная мокрота, одышка, SpO₂ 89%. Лейкоциты 15·10⁹/л. На рентгенограмме новый инфильтрат в нижней доле справа. Критерии НП выполнены: новый инфильтрат плюс лихорадка, лейкоцитоз и гнойная мокрота. Антибиотики в текущую госпитализацию не получал, вне ОРИТ менее 10 дней: тип IIIa. Перед назначением терапии берут мокроту и кровь на посев.
> [!critical] Ключевой факт: НП развивается через 48 часов и более после госпитализации, ВАП не ранее 48 часов от интубации. Ведущий механизм - микроаспирация колонизированного секрета ротоглотки. Возбудители преимущественно грамотрицательные и полирезистентные (K. pneumoniae, P. aeruginosa, A. baumannii, MRSA). Эмпирическая терапия строится на стратификации пациента по типам СКАТ и локальных данных о резистентности, с последующей деэскалацией по результатам посевов.
---
Итог. Нозокомиальная пневмония - пневмония, развившаяся через 48 часов после госпитализации, отличающаяся тяжёлым течением и полирезистентными возбудителями. Диагноз строится на новом инфильтрате и признаках инфекции с обязательной количественной микробиологией, лечение на раннем эмпирическом выборе антибиотика по типу пациента в программе СКАТ, а ключевое значение имеет профилактика, прежде всего при ИВЛ.