Введение. Определения
Офтальмология — СПбГПМУ, Лечебное дело
Введение. Определения
Офтальмогипертензия — это состояние, характеризующееся стойким или транзиторным повышением внутриглазного давления (ВГД) выше статистической нормы (обычно > 21 мм рт. ст.), при отсутствии признаков глаукомной оптической нейропатии (экскавации диска зрительного нерва, характерных дефектов полей зрения).
Вторичная глаукома — это группа заболеваний, при которых повышение ВГД и развитие глаукомной оптической нейропатии являются следствием другого, первичного офтальмологического или системного патологического процесса (травма, воспаление, опухоль, сосудистая патология).
Гипотония глазного яблока — это патологическое состояние, при котором ВГД снижено до уровня 6-7 мм рт. ст. и ниже, что ведет к нарушению трофики и деформации структур глазного яблока.
---
Офтальмогипертензия
Этиология
1. Эссенциальная (первичная) гипертензия: Повышение ВГД в диапазоне 21–28 мм рт. ст. без явной причины. Часто ассоциирована с анатомическими особенностями (высокое давление в эписклеральных венах, гиперпродукция водянистой влаги).
2. Симптоматическая (транзиторная) гипертензия:
- Эндокринные нарушения (синдром Кушинга, гипотиреоз, климактерический период).
- Медикаментозная — длительное применение кортикостероидов (в каплях, парабульбарно, системно). Ключевой механизм — ингибирование протеогликанов в трабекулярной сети.
- Увеальная — при иридоциклитах, кератоувеитах (вследствие отека трабекулы и блока путей оттока продуктами воспаления).
- Диэнцефальная — при поражении гипоталамуса.
- Компрессионная — сдавление путей оттока (опухоль орбиты, эндофтальмит).
Патогенез
Основной механизм — дисбаланс между продукцией водянистой влаги и ее оттоком.
- Гиперпродукция: Увеличение секреции цилиарным телом.
- Снижение оттока: Недостаточная дренажная функция трабекулярной сети и шлеммова канала. При медикаментозной гипертензии — снижение фагоцитарной активности клеток трабекулы и отложение аморфного материала.
Важно: при истинной офтальмогипертензии не происходит повреждения ганглиозных клеток сетчатки и атрофии аксонов зрительного нерва.
> [!simple] Простыми словами: Это аналог "пограничного высокого давления" в организме. Давление внутри глаза повышено, но зрительный нерв пока справляется и не страдает. Нет типичных глаукомных ямок на диске и "слепых пятен" в поле зрения.
Диагностика
- Тонометрия (Маклакова, Гольдмана, бесконтактная) — фиксация ВГД > 21 мм рт. ст. (офтальмотонус > 23-25 мм рт. ст.).
- Тонография (эластотонометрия) — оценка коэффициента легкости оттока (С) и минутного объема продукции (F). При офтальмогипертензии С часто в норме (0,15-0,25), при глаукоме — снижен.
- Суточная тонометрия — выявление пиков ВГД в разное время суток.
- Офтальмоскопия — диск зрительного нерва (ДЗН) в норме: бледно-розовый, границы четкие, экскавация физиологическая (Э/Д < 0,4).
- Гейдельбергская ретинальная томография (HRT), ОКТ — отсутствие изменений слоя нервных волокон и контура ДЗН.
- Периметрия — поля зрения в норме.
Принципы лечения
- Тактика наблюдения: При ВГД 21-25 мм рт. ст., отсутствии жалоб и факторов риска (близорукость, возраст > 40 лет, наследственность) — динамическое наблюдение (тонометрия, ОКТ, периметрия 2-4 раза в год).
- Медикаментозная терапия (назначается при высоком риске перехода в глаукому):
- Бета-блокаторы (тимолол, проксодолол) — снижают продукцию.
- Аналоги простагландинов (латанопрост, травопрост) — улучшают увеосклеральный отток.
- Ингибиторы карбоангидразы (дорзоламид, бринзоламид) — снижают продукцию.
- Комбинированные препараты (Косопт, Дорзопт-Т).
- Устранение причины: Отмена кортикостероидов, лечение эндокринной патологии, противовоспалительная терапия при увеитах.
---
Вторичная глаукома
Этиология (по механизму развития)
1. Воспалительные (увеальные) глаукомы:
- Иридоциклит, кератоувеит, панувеит.
- Циклореклюзия (зрачковый блок спайками, гониосинехии).
2. Факогенные глаукомы:
- Факоморфическая — набухающая катаракта, блокирующая угол передней камеры.
- Факотопическая — вывих хрусталика в переднюю камеру (зрачковый блок).
- Факолитическая — выход хрусталикового белка через капсулу зрелой/перезрелой катаракты, забивающего трабекулу макрофагами и белковым детритом.
3. Сосудистые:
- Посттромботическая (неоваскулярная) — после тромбоза центральной вены сетчатки (ЦВС).
- Диабетическая (неоваскулярная) — при пролиферативной диабетической ретинопатии.
- Карциноматозная — при метастазах меланомы, ретинобластомы (ишемия → VEGF → рубеоз радужки → закрытие УПК).
4. Травматические:
- Контузионная (утопление угла, рецессия угла).
- Раневая (блок оттока спайками, разрыв трабекулы).
- Геморрагическая (гифема, блокирующая трабекулу).
5. Послеоперационные (артифакические):
- Блок зрачка интраокулярной линзой (ИОЛ).
- Зрачковый блок синехиями.
- Витрокорнеальный контакт (зрачковый блок газом/силиконом).
6. Синдром дисгенеза (аномалии развития УПК):
- Мезодермальная дистрофия (синдром Аксенфельда-Ригера).
- Аномалия Петерса.
Патогенез
Вторичная глаукома всегда развивается из-за механической блокады путей оттока водянистой влаги.
1. Претрабекулярный блок: УПК закрыт фиброваскулярной мембраной (при неоваскулярной глаукоме), пигментом, продуктами воспаления.
2. Трабекулярный блок: Повреждение трабекулярной ткани (при контузии), закупорка макрофагами (при факолитической глаукоме).
3. Внутрисклеральный блок: Утолщение склеры, нарушение оттока в коллекторных каналах.
4. Эписклеральный блок: Повышение давления в эписклеральных венах (синдром Стерджа-Вебера, каротидно-кавернозное соустье).
Критерий вторичной глаукомы — сочетание ВГД > 21 мм рт. ст. и доказанной глаукомной оптической нейропатии (экскавация, атрофия ДЗН, дефекты поля зрения) на фоне этиологического фактора.
> [!example] Пример: После тупой травмы глаза (контузии) у пациента через 2-3 дня резко выросло ВГД до 40 мм рт. ст. На гониоскопии виден разрыв (рецессия) угла передней камеры. Это вторичная посттравматическая глаукома.
Диагностика
- Тонометрия — стойкое или периодическое повышение ВГД > 30 мм рт. ст.
- Гониоскопия — определяет, открыт или закрыт угол передней камеры (УПК). Выявляются гониосинехии, рубеоз, инородные тела, рецессия.
- Офтальмоскопия/ОКТ ДЗН — экскавация (Э/Д > 0,6, локальное расширение нейроретинального пояска). Атрофия слоя нервных волокон.
- Периметрия — типичные глаукомные дефекты (дуги Бьеррума, назальная ступенька, концентрическое сужение).
- Этиологическая диагностика — УЗИ глаза (опухоль, катаракта, гемофтальм), флюоресцентная ангиография сетчатки (ишемия), определение уровня VEGF (неоваскуляризация).
Принципы лечения
- Этиотропная терапия (основная):
- Противовоспалительная (при увеитах).
- Факоэмульсификация катаракты (при факогенных).
- Панретинальная лазерокоагуляция (ПРЛК) сетчатки (при неоваскулярной) — снижение VEGF.
- Удаление инородного тела или опухоли.
- Гипотензивная терапия:
- По тем же группам препаратов, что и при офтальмогипертензии. Часто требуются комбинации (например, Тимолол + Дорзоламид + Агонист альфа-2 (клофелин)).
- Хирургическое лечение:
- Лазерная трабекулопластика (ЛТП) — эффективна при открытом угле (относительно редко).
- Трабекулэктомия (непроникающая или проникающая) — создание нового пути оттока в субтеноново пространство.
- Дренажная хирургия (клапаны Ахмеда, Мольтено) — при неоваскулярной или увеальной глаукоме.
- Циклодеструктивные методы (лазерная циклоабляция, криоциклоабляция) — уменьшение продукции (при неэффективности дренажей).
---
Гипотония глазного яблока
Этиология
1. Послеоперационная:
- Фистулизация после антиглаукоматозных операций (чрезмерная фильтрация, отрыв конъюнктивального лоскута).
- Разрез после проникающих ранений, экстракции катаракты.
- Отслойка цилиарного тела (цилиохориоидальная отслойка, ЦХО).
2. Травматическая:
- Разрыв глазного яблока (субконъюнктивальный, внутриоболочечный).
- Отрыв или разрыв цилиарного тела (гипопродукция влаги).
3. Воспалительная:
- Крайняя стадия увеита (субатрофия цилиарного тела).
- Туберкулезный, сифилитический, ревматоидный увеит.
4. Дистрофическая:
- Цилиарная атрофия (при отслойке сетчатки, эндофтальмите, в стадии субатрофии глаза).
5. Сочетанная: Комбинация факторов (послеоперационная фистула + ЦХО).
Патогенез
Снижение ВГД < 6-7 мм рт. ст. ведет к:
- Гипоперфузии цилиарного тела → спираль гипопродукции влаги (цилиарные отростки не работают).
- Декомпрессии склеры → венозный стаз в хориоидее и сосудистой оболочке → ишемия сетчатки.
- Нарушению аккомодации (цилиарная мышца не может напрягаться из-за спадения фиброзной капсулы).
- Формированию цилиохориоидальной отслойки (ЦХО) — транссудат в супрацилиарное пространство из-за капиллярной гипотензии.
- Расстройству метаболизма хрусталика (катаракта, особенно в зоне капсулы).
- Исход: субатрофия (уменьшение размеров глазного яблока) и слепота.
> [!simple] Простыми словами: Это как спущенный мяч — стенки глаза опадают, структуры перестают получать питание, развивается отек, затем сморщивание глаза. ВГД падает вплоть до нуля или даже "минуса" (т.е. глаз мягкий как тряпочка).
Диагностика
- Пальпация: Глаз мягкий (Тн-3 и ниже). Глазное яблоко кажется "запавшим".
- Тонометрия: ВГД 0-6 мм рт. ст. (чаще 0-3).
- Биомикроскопия (щелевая лампа):
- Мелкая передняя камера (при ЦХО, фистуле).
- Складки десцеметовой оболочки (знак гипотонии).
- Сепарация (отрыв) цилиарного тела на 360 или локально.
- Офтальмоскопия/УЗИ:
- ЦХО — темное куполообразное образование, определяемое в области экватора, которое "смещает" отслойку сетчатки назад.
- Отслойка сетчатки (серозная или регматогенная) — один из маркеров гипотонии и ее осложнений.
- Гониоскопия: Возможно обнажение полости ЦХО (супрацилиарное пространство).
- Диагностическая гипотеза: Исключить фистулу (проба с флюоресцеином), проверить наличие ЦХО на УЗИ.
Принципы лечения (неотложные)
Цель: Восстановление ВГД > 10 мм рт. ст., прекращение потери влаги и оксигенация структур.
1. Консервативное лечение (при невыраженной ЦХО, ВГД > 3-4 мм рт. ст.):
- Постельный режим (головной конец приподнят — гравитационный эффект).
- Атропин 1% 2-3 раза в день (или скополамин) — циклоплегия, расслабление цилиарного тела, восстановление его функции и блокирование ЦХО.
- Глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон) — местно и системно — противовоспалительное действие, снижение проницаемости капилляров.
- Витамин С, рутин — укрепление сосудистой стенки.
- Инфузии (гемодез, реополиглюкин) при низком артериальном давлении.
2. Хирургическое лечение (при нарастании гипотонии, ВГД < 2-3 мм рт. ст., ЦХО, падении зрения):
- Закрытие фистулы:
- Хирургическая ревизия: наложение узловых швов на склеральный лоскут (при фильтрующей операции).
- Тромбирование, лазерокоагуляция зоны дефекта (при малых фистулах).
- Дренирование ЦХО:
- Склеральная диатермокоагуляция + пункция (выпускание серозного транссудата через склеру).
- Постановка дренажа (силиконовая трубочка) в супрацилиарное пространство — аспирация жидкости и поддержание ВГД.
- Восстановление цилиарного тела:
- Перицилиарная термокоагуляция (по Микуличу — дитермокоагуляция склеры над цилиарным телом).
- Циклорафия (ушивание отрывов цилиарного тела, если они есть).
- Витрэктомия — при регматогенной отслойке сетчатки (устранить тракцию, создать пломбу, вернуть ВГД).
> [!formula] Ключевое правило при гипотонии
> Если ВГД < 5 мм рт. ст. и не растет при консервативной терапии — показано хирургическое дренирование ЦХО как обязательный этап.
> [!critical] Ключевой факт: Офтальмогипертензия — это всегда не глаукома, пока нет дефекта ДЗН. Вторичная глаукома — это всегда следствие болезни, а не самостоятельная нозология. Гипотония — ургентная ситуация, требующая немедленного выявления причины (чаще всего ЦХО или фильтрация) и, при неэффективности консервативного лечения (3-5 дней), активного хирургического дренирования.
---
Итог. Офтальмогипертензия отличается от вторичной глаукомы отсутствием глаукомной нейропатии, вторичная глаукома всегда этиологически связана с травмой, воспалением, сосудистой или опухолевой патологией, а гипотония глазного яблока является неотложным состоянием, требующим восстановления герметичности глазного яблока и дренирования супрацилиарного пространства для спасения зрительного нерва и сетчатки.
Все вопросы раздела: Подготовка к зачету по Офтальмологии