Хронические расстройства питания (гипотрофия). Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.

Факультетская педиатрия, эндокринология — ПСБГПМУ, Педиатрия

Определение и актуальность

Гипотрофия — хроническое расстройство питания, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к росту (или длине тела) вследствие недостаточного поступления или усвоения нутриентов, приводящее к истощению подкожно-жировой клетчатки и нарушению всех видов обмена веществ. В отечественной педиатрии термин традиционно применяется к детям раннего возраста (до 3 лет). Гипотрофия является одной из форм белково-энергетической недостаточности (БЭН) по классификации МКБ-10 (коды Е40–Е46).

Классификация гипотрофии

По времени возникновения

Пренатальная (врождённая) — развивается внутриутробно (внутриутробная гипотрофия, ЗВУР по гипотрофическому типу).
Постнатальная (приобретённая) — формируется после рождения.
Смешанная — сочетание пренатальных и постнатальных факторов.

По этиологическому признаку

Экзогенная — обусловлена неблагоприятными факторами внешней среды (алиментарные, инфекционные, токсические, социальные).
Эндогенная — связана с заболеваниями самого ребёнка (пороки развития, наследственные болезни, эндокринопатии, синдром мальабсорбции).
Смешанная — сочетание внешних и внутренних причин.

По степени тяжести (наиболее распространённая в клинике)

Оценка дефицита массы тела к норме для данного возраста и роста.

|---------|---------------------|-----------------------------------|--------------------------|

| III степень (атрофия) | >30 % | Полное отсутствие подкожно-жировой клетчатки, лицо «старческое» | Выраженная мышечная атрофия, обезвоживание, полиорганная недостаточность |

> [!simple] Простыми словами: Степень гипотрофии определяют по тому, насколько ребёнок «худее» нормы. I степень — лёгкое истощение, II — умеренное, III — крайнее истощение (кожа да кости).

По типу задержки роста (дополнительная классификация для пренатальной формы)

Гипотрофический (асимметричный) — преобладает дефицит массы, рост страдает меньше.
Гипопластический (симметричный) — пропорциональное снижение массы и роста.
Диспластический — сочетание дефицита массы с множественными стигмами дизэмбриогенеза.

Этиология

Экзогенные причины

Алиментарные: количественный или качественный недокорм (недостаток белка, жиров, углеводов, однообразное питание), неправильное введение прикорма, гипогалактия у матери.
Инфекционные: повторные острые респираторные инфекции, кишечные инфекции, пиелонефрит, сепсис.
Токсические: гипервитаминоз D, отравления, неблагоприятные экологические факторы.
Социальные: дефекты ухода, психогенный стресс (госпитализм), хроническое недосыпание.

Эндогенные причины

Врождённые пороки развития: атрезия пищевода, пилоростеноз, аномалии желчевыводящих путей, пороки сердца.
Наследственные болезни обмена: фенилкетонурия, галактоземия, муковисцидоз, целиакия.
Эндокринные заболевания: врождённый гипотиреоз, адреногенитальный синдром, несахарный диабет, сахарный диабет.
Поражения ЦНС: перинатальные энцефалопатии, черепно-мозговая травма, нейроинфекции.
Первичные и вторичные иммунодефициты.

> [!example] Пример: Ребёнок 6 месяцев с нелеченой целиакией (непереносимость глютена) при введении прикорма из манной каши начинает резко терять массу — развивается гипотрофия II–III степени на фоне мальабсорбции.

Патогенез

Основные патогенетические звенья последовательно развиваются при любой этиологии.

1. Нарушение трофической функции желудочно-кишечного тракта: снижается активность пищеварительных ферментов (дисахаридазы, липаза, пепсин), уменьшается всасывание аминокислот, моносахаридов, жирных кислот. Возникает дефицит нутриентов в крови.

2. Снижение синтеза белка и метаболический сдвиг: при недостатке аминокислот и энергии в клетках организма включаются компенсаторные механизмы:

активируется глюконеогенез (превращение аминокислот в глюкозу);
усиливается липолиз (расщепление жировой ткани);
катаболизм белков превышает синтез → истощение мышечной массы.

3. Гормональные изменения: снижается секреция инсулина и соматотропина, повышается уровень кортизола и катехоламинов. Это усиливает катаболизм и угнетает анаболические процессы.

4. Полигиповитаминоз и микроэлементоз: нарушение всасывания приводит к дефициту витаминов (А, D, E, K, группы B) и минералов (цинк, железо, селен), что усугубляет дистрофию.

5. Вторичный иммунодефицит: снижение фагоцитоза, Т-клеточного звена, синтеза иммуноглобулинов → повышение частоты инфекций.

6. Полиорганная дисфункция:

В ЖКТ — атрофия ворсинок кишечника, снижение перистальтики;
В ЦНС — замедление миелинизации, атрофия коры;
В сердечно-сосудистой системе — миокардиодистрофия, снижение сократимости;
В почках — нарушение концентрационной функции.

> [!simple] Простыми словами: Организму не хватает пищи. Он начинает «съедать» сначала жиры (подкожный слой), потом собственные белки — мышцы, внутренние органы. Обмен веществ замедляется, падает иммунитет, страдают все органы.

Клиническая картина

Клиника зависит от степени тяжести, длительности и этиологии. Выделяют трофологические нарушения и функциональные расстройства.

Трофологические нарушения (основные)

Дефицит массы тела: выявляется при антропометрии (масса ниже 10 перцентиля для данного роста и возраста).
Истончение / отсутствие подкожно-жирового слоя: оценивают на животе, груди, конечностях, лице (строго по степеням).
Мышечная гипотония и атрофия: при III степени — поза «лягушки» (разведённые конечности), запавшие роднички (при обезвоживании).
Кожные изменения: бледность, сухость, шелушение, снижение эластичности (симптом «палец — подкожная клетчатка — кожа» — за счет уменьшения толщины подкожной основы).

Функциональные расстройства (системные)

Пищеварительная система: снижение аппетита, срыгивания, рвота, неустойчивый стул (запоры или диарея), метеоризм. При III степени — паралитический илеус.
Нервная система: вялость, апатия, иногда беспокойство, задержка психомоторного развития, снижение рефлексов (вплоть до арефлексии при III степени).
Иммунная система: затяжные инфекции, повторные пневмонии, отиты, пиелонефрит; инфекции протекают с минимальной температурой (ареактивно).
Сердечно-сосудистая система: приглушенность тонов, брадикардия (при III степени — тахикардия, артериальная гипотензия).
Эндокринная система: возможны гипогликемия, гипотермия (температура тела ниже 36°C, особенно при III степени).
Метаболические нарушения: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, анемия, ацидоз, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипокальциемия).

Особенности по степеням

I степень: ребёнок беспокойный, может отставать в массе незначительно; подкожный слой сохранён на конечностях и лице, истончён на животе; цвет кожи бледный; стул может быть неустойчивым.
II степень: ребёнок вялый (раздражительный), масса резко ниже; подкожный слой отсутствует на животе и конечностях, мало на лице; кожные складки расправляются медленно; мышечный тонус снижен; отмечается задержка моторного развития.
III степень (маразм/атрофия): ребёнок крайне истощён, кожа висит складками («старческое лицо», «обезьянья мордочка»), полностью отсутствует жировой слой; температура тела снижена; брадикардия, гипотония; угнетение ЦНС, почти нет спонтанной активности; возможны судороги, кома.

Диагностика

Анамнез

Сбор данных о питании (вид вскармливания, объём, частота, качество, прикорм).
Перенесённые заболевания, частота инфекций.
Социально-бытовые условия, уход.
Генетический анамнез (семейные болезни обмена, эндокринопатии).
Антенатальный анамнез (течение беременности, вес при рождении, наличие ЗВУР).

Физикальное обследование

Антропометрия: измерение массы тела, длины/роста, окружности головы, груди.
Оценка степени гипотрофии: вычисление дефицита массы в процентах от долженствующей по росту (с использованием центильных таблиц или формулы: (долженствующая – фактическая)/долженствующая × 100 %).
Индекс Чулицкой (утолщения бедра, плеча, голени) — снижение при гипотрофии.
Индекс Эрисмана (разность окружности груди и полуроста) — снижен при выраженной кахексии.

Лабораторные методы

Общий анализ крови: анемия (нормо-, микроцитарная), лейкоцитоз или лейкопения, лимфоцитопения.
Биохимический анализ крови:
гипопротеинемия (особенно снижение альбумина), диспротеинемия;
снижение глюкозы (гипогликемия);
повышение трансаминаз (АЛТ, АСТ) — неспецифично;
гипоальбуминемия, гипохолестеринемия;
электролитные нарушения (К⁺, Na⁺, Ca²⁺, PO₄³⁻, Mg²⁺);
метаболический ацидоз.
Гормональные исследования (по показаниям): ТТГ, свободный Т4, кортизол, инсулин, СТГ, АКТГ (для исключения эндокринной патологии).
Иммунологический статус: снижение IgA, IgG, Т-лимфоцитов.
Копрограмма: стеаторея, креаторея, амилорея (при синдроме мальабсорбции).
Генетические тесты (при подозрении на наследственные болезни метаболизма).

Инструментальные методы

УЗИ органов брюшной полости — для исключения пороков развития, оценки состояния печени, поджелудочной железы и почек.
Эхокардиография — при подозрении на врождённые пороки сердца.
Рентгенография костей — оценка ядер окостенения (задержка при хронической гипотрофии III степени).
ЭГДС — при подозрении на органические поражения ЖКТ.

Дифференциальный диагноз

Синдром мальабсорбции (целиакия, муковисцидоз, лактазная недостаточность).
Эндокринные заболевания (гипотиреоз, несахарный диабет, сахарный диабет, адреногенитальный синдром).
Хронические инфекции (туберкулёз, ВИЧ).
Генетические синдромы (синдром Рассела — Сильвера, синдром Дауна, синдром Шерешевского — Тёрнера).
Психогенная (депривационная) анорексия — при отсутствии органической патологии и наличии психотравмирующих факторов.

> [!critical] Ключевой факт: Степень гипотрофии определяется не просто дефицитом массы тела, а сохранностью подкожно-жировой клетчатки (последовательность исчезновения: живот → конечности → лицо). Тяжёлая (III степень) гипотрофия — жизнеугрожающее состояние, требующее интенсивной нутритивной поддержки в условиях стационара.

---

Итог. Гипотрофия — это хроническое расстройство питания с дефицитом массы и подкожного жира, классифицируемое по степени тяжести, времени возникновения и этиологии. Её патогенез включает катаболизм белка и жиров, гормональный дисбаланс, иммунодефицит и полиорганную недостаточность. Клиническая картина варьирует от умеренного истончения жирового слоя до полной кахексии с глубокими метаболическими нарушениями. Диагностика основана на антропометрии, оценке трофического статуса, лабораторных и инструментальных методах, а также исключении синдромальной и органической патологии.

Все вопросы раздела: Подготовка к экзамену по Факультетской педиатрии, эндокринологии