Госпитальная терапия, эндокринология 6 курс — ПСБГПМУ, Лечебное дело
Острый коронарный синдром (ОКС) — это совокупность клинических признаков, позволяющих заподозрить острую ишемию миокарда (нестабильную стенокардию или инфаркт миокарда). Основной патофизиологический механизм — тромбообразование на месте разрыва или эрозии нестабильной атеросклеротической бляшки коронарной артерии, ведущее к частичной либо полной обструкции просвета сосуда.
Актуальность вопроса обусловлена высокой летальностью: смерть в первые часы ОКС наступает преимущественно от фибрилляции желудочков, а отсроченная — от кардиогенного шока и острой сердечной недостаточности. Результат лечения напрямую зависит от быстроты реперфузионной терапии («время — миокард»).
Выделяют две основные клинические формы:
1. ОКС с подъёмом сегмента ST (ОКСпST) — отражает трансмуральную ишемию; соответствует развитию инфаркта миокарда с зубцом Q (впоследствии).
2. ОКС без подъёма сегмента ST (ОКСбпST) — включает нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без зубца Q (субэндокардиальный). Подтверждается положительным тропониновым тестом.
> [!simple] Простыми словами: ОКС — это «красная метка»: боль в груди, за которой может стоять смертельно опасный тромб в сосуде сердца. Врач должен за минуты решить: «поднимать» ли человека на экстренную ангиопластику или можно лечить лекарствами.
Диагноз ОКС правомерен только после исключения прочих причин ангинозной боли. Дифференциальный диагноз проводят по трем осям: клиника, ЭКГ, биомаркеры.
| Заболевание | Ключевые отличия | Данные ЭКГ | Биомаркеры |
|-------------|------------------|------------|------------|
| ТЭЛА | Одышка, тахипноэ, кровохарканье; признаки перегрузки правых отделов (S₁Q₃T₃, блокада ПНПГ). | Синдром Мак-Джина-Уайта, отрицательный T в V₁-V₃ | D-димер, КТ-ангиография; тропонин может повышаться незначительно |
| Расслаивающая аневризма аорты | «Раздирающая» боль, иррадиирующая в спину; асимметрия АД на руках. | Неспецифические изменения, возможна ишемия из-за вовлечения устьев коронарных артерий | При остром расслоении тропонин может быть нормальным; КТ-аортография — золотой стандарт |
| Перикардит | Боль усиливается при вдохе, кашле, в положении лёжа; облегчается сидя. | Диффузный подъём ST с вогнутостью кверху, депрессия PR | Незначительное повышение тропонина или норма; маркеры воспаления |
| Миокардит | Связь с инфекцией, лихорадка, сердечная недостаточность без типичной ишемии. | Диффузные изменения, желудочковые нарушения ритма, AV-блокады | Выраженное и стойкое повышение тропонина; воспалительный синдром |
| Остеохондроз грудного отдела | Локальная болезненность при пальпации позвонков, связь с движением. | Норма | Норма |
| Пневмоторакс | Внезапная боль, одышка, отсутствие дыхания на стороне поражения. | Норма; ЭКГ-признаки могут отсутствовать | Норма |
| Панкреатит / холецистит | Боль в эпигастрии, иррадиация в спину, тошнота; интоксикация. | Норма | Амилаза, липаза; маркеры холестаза |
> [!example] Пример: Пациент 52 лет поступил с болью за грудиной и одышкой. ЭКГ — подъём ST в V₁-V₃, но в анамнезе — операция на бедре 3 дня назад, сатурация 89%. При КТ-ангиографии выявлена ТЭЛА. В данном случае подъём ST коррелировал с перегрузкой правого желудочка (отрицательный T — ишемия ПЖ), а не с тромбозом левой коронарной артерии.
1. Оценка гемодинамики (артериальное давление, ЧСС, сатурация, признаки шока).
2. ЭКГ в течение 10 минут — считывается врачом немедленно.
3. Приём ацетилсалициловой кислоты (250–300 мг) до получения результатов (если нет противопоказаний).
4. Тропониновый тест (высокочувствительный hs-cTn). Рост ≥99 процентиля от ВГН в сочетании с клиникой или изменениями ЭКГ — инфаркт миокарда.
5. Лучевая диагностика (рентгенография грудной клетки, КТ-ангиография) при подозрении на ТЭЛА или расслоение аорты.
Тактика определяется двумя факторами: наличие подъёма ST и время от начала симптомов.
Стратегия реперфузии:
Медикаментозное сопровождение:
Противоишемическая терапия:
Принцип «раннего инвазивного» либо «селективного» подхода — в зависимости от шкалы риска GRACE или TIMI.
Схемы антитромботической терапии:
> [!critical] Ключевой факт: Решающий признак для выбора тактики — подъём сегмента ST на ЭКГ. При ST-элевации пациент подлежит немедленной реперфузии (ЧКВ или тромболизис). Промедление более 120 минут при ОКСпST фатально теряет 1% миокарда в час. При ОКСбпST первоочередная задача — стабилизация антитромботическими препаратами и оценка риска по шкалам GRACE/TIMI.
---
Итог. Врачебная тактика при ОКС базируется на трёх «столпах»: экстренная регистрация ЭКГ, стратификация на ОКСпST / ОКСбпST и немедленное начало двойной антиагрегантной терапии с последующей реперфузией (при ОКСпST) или инвазивной стратегией по шкале риска (при ОКСбпST). Дифференциальный диагноз исключает ТЭЛА, расслоение аорты, перикардит и лёгочные причины — каждая из них требует принципиально иного лечения.
Все вопросы раздела: Подготовка к экзамену по Госпитальной терапии, эндокринологии 6 курс