Внутренние болезни — СПбГПМУ, Стоматологический факультет
Атеросклероз — это хроническое системное заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, в основе которого лежит очаговая инфильтрация сосудистой стенки липопротеинами с последующим развитием соединительной ткани, образованием фиброзных бляшек и нарушением органного кровотока.
Заболевание является ведущей причиной сердечно-сосудистой смертности, лежит в основе ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, инсультов и поражений периферических артерий.
Факторы риска делятся на немодифицируемые и модифицируемые.
> [!simple] Простыми словами:
> Факторы риска — это условия, которые повышают вероятность отложения холестерина в стенках артерий. Одни мы не можем изменить (возраст, пол, наследственность), другие можем контролировать (питание, курение, давление, вес).
Академик А. Л. Мясников (1940–1960-е гг.) предложил классификацию, основанную на стадиях развития и преимущественной локализации атеросклеротического процесса.
1. Латентный (доклинический) период — изменения в сосудах есть, но клинические симптомы отсутствуют.
2. Клинический период — появляются симптомы нарушенного кровообращения в зависимости от локализации бляшек.
1. Начальная — липидные пятна и полоски (не вызывают стеноз)
2. Прогрессирующая — фиброзная бляшка (умеренный стеноз)
3. Осложнённая — изъязвление бляшки, атероматоз, тромбоз, кальциноз, аневризма
> [!example] Пример:
> У пациента 60 лет с курением и гипертонией — латентный период с липидными пятнами в аорте. Через 5 лет появляется стенокардия напряжения — клинический период, коронарная локализация, стадия фиброзной бляшки.
Основным событием в развитии атеросклероза является хроническое воспаление сосудистой стенки в ответ на накопление модифицированных ЛПНП.
1. Повреждение эндотелия
Факторы риска (АГ, курение, гипергликемия) нарушают целостность эндотелия. Повреждённые клетки экспрессируют молекулы адгезии (VCAM‑1, ICAM‑1).
2. Проникновение липопротеинов в интиму
В зонах турбулентного кровотока (бифуркации, изгибы) увеличивается проницаемость эндотелия. Мелкие частицы ЛПНП проходят внутрь артериальной стенки.
3. Модификация ЛПНП
В интиме ЛПНП подвергаются окислению (окисленные ЛПНП, oxLDL) — это мощный провоспалительный стимул.
4. Миграция моноцитов и формирование пенистых клеток
Моноциты крови проникают в интиму, превращаются в макрофаги. Макрофаги захватывают oxLDL через скевенджер-рецепторы, не регулируемые обратной связью, перегружаются липидами и становятся пенистыми клетками. Это основа липидного пятна.
5. Прогрессирование бляшки
Пенистые клетки выделяют цитокины (ИЛ‑1, ФНО‑α), стимулирующие пролиферацию гладкомышечных клеток (ГМК) из медии в интиму. ГМК синтезируют коллаген, эластин, протеогликаны — формируется фиброзная капсула. Внутри — атероматозное ядро (липиды, детрит, пенистые клетки).
6. Нестабильность бляшки
Усиление воспаления (активация Т-лимфоцитов, выделение матриксных металлопротеиназ) разрушает коллаген фиброзной капсулы. Тонкая капсула разрывается — нестабильная (уязвимая) бляшка.
7. Осложнения
Разрыв бляшки → обнажение ткани → активация тромбоцитов, тромбоз. Тромб может полностью закрыть просвет сосуда (острый инфаркт, инсульт) или организоваться, сужая его. При хроническом процессе развивается кальциноз (гидроксиапатит) и ригидность сосуда.
> [!simple] Простыми словами:
> Атеросклероз начинается с микротравм стенки артерии. В повреждённое место проникает «плохой» холестерин (ЛПНП), окисляется. На него прибегают иммунные клетки, «съедают» его, раздуваются, погибают — образуется жировая каша. Организм пытается отгородить её рубцом — так возникает бляшка. Если бляшка воспаляется и лопается — в этом месте образуется тромб (инфаркт, инсульт).
> [!formula] Стадии морфогенеза атеросклероза
> Липидное пятно/полоска → Фиброзная бляшка → Осложнённая бляшка (разрыв, тромбоз, кальциноз)
> Каждой стадии соответствует определённый патоморфологический субстрат и клинический риск.
Клиническая картина определяется локализацией атеросклеротического стеноза или окклюзии.
> [!example] Пример клинического сценария:
> Мужчина 68 лет, курильщик, с ожирением, гипертонией и сахарным диабетом 2 типа. Жалобы: давящие боли за грудиной при подъёме на 2-й этаж (проходят в покое), периодически — «схваткообразные» боли в животе после обеда, боль в правой икре после 100 м ходьбы. При осмотре: пульс на a.dorsalis pedis справа ослаблен, АД на правой руке на 20 мм рт. ст. ниже, чем на левой. Диагностический спектр: коронарный + мезентериальный + периферический атеросклероз.
Лечение атеросклероза комплексное, направлено на замедление прогрессирования, предупреждение осложнений, улучшение качества жизни.
> [!critical] Ключевой факт:
> Атеросклероз — не фатальная неизбежность старения, а хроническое воспалительное заболевание, которое можно контролировать. Основной метод первичной и вторичной профилактики — статины (снижение ЛПНП <1,4 ммоль/л для высокорисковых пациентов) в сочетании с коррекцией модифицируемых факторов риска (АД, курение, диета, глюкоза). Даже при уже сформированной бляшке статины повышают её стабильность и снижают риск острого тромбоза.
---
Итог. Атеросклероз — системный процесс, обусловленный дислипидемией, воспалением и повреждением эндотелия. Классификация Мясникова выделяет локализацию и стадии (латентный/клинический). Патогенез включает последовательность от окисления ЛПНП до образования нестабильной бляшки. Клиника зависит от поражённого сосудистого бассейна. Лечение базируется на модификации образа жизни, медикаментозной гиполипидемической и антиагрегантной терапии, при необходимости — реваскуляризации.
Все вопросы раздела: Подготовка к экзамену по Внутренним болезням