Клинико-морфологические формы некроза. Виды. Причины. Патогенез. Морфологическая характеристика. Исходы.

Патологическая анатомия — ПСБГПМУ, Педиатрия

Определение и классификация некроза

Некроз — это гибель клеток и тканей в живом организме, сопровождающаяся полным прекращением их метаболической активности. В основе лежат необратимые повреждения клеточных структур, прежде всего митохондрий и мембран.

Классификация проводится по двум основным критериям: по причине возникновения (этиологический принцип) и по морфологическим особенностям (клинико-морфологический принцип). Наибольшее практическое значение имеет клинико-морфологическая классификация.

---

Причины некроза

Этиологические факторы

1. Физические:

• Механическая травма (размозжение, разрыв).
• Высокая температура (ожог) — приводит к коагуляционному некрозу.
• Низкая температура (отморожение) — обычно ведет к влажной гангрене.
• Электрический ток.
• Ионизирующее излучение (лучевой некроз).

2. Химические:

• Кислоты — вызывают коагуляционный некроз.
• Щёлочи — вызывают колликвационный некроз (разжижение).
• Соли тяжёлых металлов, яды (сулема, мышьяк), этанол, наркотики.

3. Биологические:

• Бактерии (стафилококки, стрептококки, клостридии — вызывают газовую гангрену).
• Вирусы (герпес, гепатит — вызывают апоптоз и некроз гепатоцитов).
• Грибы.
• Простейшие.

4. Сосудистые (ангиогенные):

• Тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий — приводят к инфаркту (сосудистому некрозу).

5. Трофические:

• Нарушение иннервации тканей (трофические язвы, пролежни).

6. Иммунные (аллергические):

• Гиперчувствительность замедленного типа (фибриноидный некроз при ревматических болезнях).
• Цитотоксические реакции (отторжение трансплантата).

> [!simple] Простыми словами: Некроз наступает, когда повреждающий фактор (удар, кислота, токсин, тромб) действует слишком сильно или слишком долго, и клетка погибает, не справившись с нагрузкой.

---

Патогенез (стадии развития)

1. Паранекроз: Обратимые изменения — клетка теряет гликоген, мутнеет цитоплазма. Восстановление возможно.

2. Некробиоз: Необратимые дистрофические изменения. Клетка еще жива, но функции утрачены. Активно работают гидролазы лизосом.

3. Смерть клетки: Полное прекращение метаболизма. Момент «гибели».

4. Аутолиз (собственно некроз): Распад клетки под действием собственных ферментов. Развивается воспалительная реакция на продукты распада (демаркационное воспаление).

---

Клинико-морфологические формы некроза

Выделяют 6 основных форм, различающихся по макро- и микроскопической картине.

1. Коагуляционный (сухой) некроз

Морфология:

• Макро: Участок ткани плотный, сухой, серовато-желтого цвета (иногда белый), четко отграничен от окружающей ткани (демаркационная линия).
• Микро: Клетки теряют жидкость. Ядра подвергаются кариопикнозу (сморщивание и уплотнение ядра), кариорексису (распад на глыбки), кариолизису (растворение). Цитоплазма становится гомогенной, эозинофильной. Тканевая архитектура сохранена (слепок клеток).

Локализация: Селезенка (инфаркт), почки (инфаркт), миокард (инфаркт — хотя есть черты колликвации в центре), печень.

2. Колликвационный (влажный) некроз

Морфология:

• Макро: Мягкий очаг, часто в виде полости (кисты), заполненной мутной жидкостью. Нет четких границ.
• Микро: Лизирующее действие гидролаз преобладает над денатурацией. Клетки набухают (гидропическая дистрофия), лизис ферментами. Образуется тканевой детрит.

Условия возникновения: Ткани, богатые жидкостью (головной мозг — ишемический инфарфный инсульт превращается в кисту). Также происходит в местах, где есть фибринозное воспаление (например, абсцесс головного мозга).

Комментарий: Противопоставляется сухому. Требует отграничения (демаркации) ликвором или соединительной тканью.

3. Казеозный (творожистый) некроз

Разновидность сухого некроза. Характерен для туберкулеза, реже — для сифилиса (гумма), лепры, лимфогранулематоза.

Морфология:

• Макро: Участок ткани крошащийся, белый, напоминает творог или сухой сыр.
• Микро: Полная деструкция клеток. Ткань превращается в бесструктурную эозинофильную массу с большим количеством липидов (остатки миелиновых оболочек, липиды бактерий).

> [!example] Пример: В легких при туберкулезе образуется казеозная пневмония — участок легкого превращается в творожистую массу.

> В лимфоузлах — казеозный лимфаденит.

4. Гангрена

Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожа, легкое, кишечник, конечности). Характерный признак — пропитывание тканей пигментом крови гематоидином и продуктами распада гемоглобина, что придает черный, темно-зеленый или бурый цвет. Различают три подтипа:

• Сухая гангрена:
• Условия: нарушение притока артериальной крови при медленном течении (атеросклероз). Отток и испарение сохранены.
• Макро: Ткань мумифицируется, сухая, черная. Демаркация выражена. Ткань может отторгаться.
• Вид: Чаще конечности (пальцы ног, стопа).
• Влажная гангрена:
• Условия: Нарушение и притока, и венозного оттока. Много жидкости, присоединение гнилостной инфекции.
• Макро: Ткань отечная, мягкая, вонючая, черно-зеленого цвета. Демаркация выражена слабо. Большой риск сепсиса (особенно в легких, кишечнике).
• Газовая (анаэробная) гангрена:
• Возбудитель: Clostridium perfringens и другие клостридии.
• Механизм: Газообразование (пузырьки, крепитация при пальпации). Ткань сухая или влажная, но с газом. Быстрое распространение. Высокая летальность.
• Пролежень (decubitus): Некроз мягких тканей в местах длительного сдавления (крестец, пятки, ягодицы). Причина — ишемическое повреждение + влажность. Может быть как сухим (при хорошем уходе), так и влажным (при инфицировании и мацерации).
• Нома: Водяной рак. Влажная гангрена мягких тканей лица (у детей на фоне тяжелой инфекции, недоедания).

5. Жировой (стеатонекроз)

Два основных типа:

• Травматический: Разрыв подкожной клетчатки или брыжейки (например, при ударе), попадание панкреатических ферментов — липаз.
• Ферментный (панкреатогенный): При остром панкреатите. Ферменты (липаза) поджелудочной железы попадают в окружающую жировую клетчатку. Происходит расщепление нейтральных жиров на жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты связываются с кальцием — образуются стеатонекротические бляшки (кальцификаты). На вскрытии видны белые, плотные очаги (как кусочки сала или мела).

Макро: Белые, матовые очаги на брюшине, сальнике. В зоне повреждения — стеатонекроз (жировые клетки без ядер).

Микро: Опалесцирующие, мутные клетки (отложение солей кальция).

6. Фибриноидный некроз

Является разновидностью коагуляционного некроза, но затрагивает не клетки, а соединительную ткань (стенки сосудов, интерстициальная ткань).

Морфология:

• Макро: Визуально не всегда виден. Иногда — утолщение, белесоватый вид стенки сосуда.
• Микро: В соединительной ткани и стенке сосудов образуется гомогенная, эозинофильная масса, напоминающая фибрин (на самом деле — иммунные комплексы, разрушенный коллаген). Стенка сосуда отекает, пропитывается фибрином.

Причины: Ревматические болезни (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка), артериальная гипертензия (фибриноидный некроз артериол), злокачественные опухоли.

Исход: Склероз (рубцевание), гиалиноз стенки сосуда.

---

Морфологическая характеристика (общая микроскопика)

Независимо от формы, в очаге некроза можно выделить зоны:

1. Зона собственно некроза: Бесструктурная эозинофильная масса, детрит.

2. Зона демаркационного воспаления: Скопление нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов на границе с живой тканью. Нейтрофилы выделяют протеазы, макрофаги фагоцитируют детрит.

3. Зона продуктивного воспаления (на поздних стадиях): Появление фибробластов, образование грануляционной ткани.

---

Исходы некроза

Исход зависит от объема, локализации, вида некроза и состояния реактивности организма.

1. Благоприятные:

• Организация: Замещение очага некроза соединительной тканью (рубец). Например, постинфарктный кардиосклероз.
• Инкапсуляция: Отграничение очага некроза капсулой из соединительной ткани (например, вокруг казеозного очага при туберкулезе).
• Мутификация (мумификация): Высыхание, сморщивание (сухая гангрена, самопроизвольное отторжение).
• Петрификация: Обызвествление (дистрофическое обызвествление) — пропитывание солями кальция. Часто при туберкулезе (петрификат = очаг Гона).
• Оссификация: Петрификат может замещаться костной тканью.
• Киста (полость): При колликвационном некрозе в головном мозге формируется полость, заполненная жидкостью.

2. Неблагоприятные:

• Гнойное расплавление: Присоединение инфекции. Формирование абсцесса.
• Сепсис: Генерализация инфекции из очага влажного некроза.
• Токсическая резорбция: Всасывание продуктов распада (токсинов) → интоксикация, лихорадка, кахексия.
• Фатальные исходы: Смерть от разрушения жизненно важного органа (инфаркт миокарда, инсульт, некроз надпочечников).

> [!critical] Ключевой факт: Некроз — это не просто гибель клеток, а активный ответ организма. Ключевой признак — наличие демаркационного воспаления (скопления нейтрофилов и макрофагов на границе с живой тканью). Этим некроз отличается от посмертного аутолиза.

---

Итог

Итог. Клинико-морфологические формы некроза различаются по условиям возникновения, макро- и микроскопической картине, а также по исходам. Определение формы и стадии процесса критически важно для выбора тактики лечения и прогноза для пациента.

Все вопросы раздела: Подготовка к экзамену по Патологической анатомии