Перитонит. Этиология, патогенез. Классификация.

Госпитальная хирургия — СПбГПМУ, Лечебное дело

Этиология

Инфекционные агенты

• Первичный перитонит: гематогенное или лимфогенное инфицирование брюшины при отсутствии перфорации полого органа. Возникает преимущественно у детей и пациентов с циррозом печени и асцитом. Типичные возбудители: Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, реже — Haemophilus influenzae.
• Вторичный перитонит: развивается вследствие повреждения стенки полого органа (перфорация, разрыв, некроз), проникновения инфекции из очагов деструкции (аппендицит, холецистит, панкреонекроз) или послеоперационных осложнений (несостоятельность анастомоза, нагноение гематомы). Флора полимикробная: грамотрицательные аэробы (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas), анаэробы (Bacteroides fragilis, Clostridium), грамположительные кокки (Enterococcus, Streptococcus).
• Третичный перитонит: персистирующая или рецидивирующая инфекция у иммунокомпрометированных пациентов после неэффективного лечения вторичного перитонита. Возбудители — госпитальные штаммы с множественной лекарственной устойчивостью (метициллинрезистентный Staphylococcus aureus (MRSA), Candida spp., Acinetobacter).

Основные причины вторичного перитонита

• Деструктивные заболевания органов брюшной полости: острый аппендицит, перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, деструктивный холецистит, острый панкреатит (панкреонекроз), дивертикулит, рак толстой кишки с перфорацией.
• Травмы живота (проникающие и тупые с разрывом полого органа).
• Послеоперационные осложнения — несостоятельность швов анастомоза, расхождение культи.

> [!simple] Простыми словами: Перитонит — это воспаление брюшины, которое чаще всего вызывают бактерии, попавшие туда из прорвавшегося аппендикса, язвы желудка или другого повреждённого органа.

Патогенез

Фазы перитонита

Патогенез перитонита включает последовательное развитие трёх фаз, отражающих системный ответ организма на инфекцию:

1. Реактивная фаза (первые 24 часа)

• Массивное поступление бактерий и их токсинов в брюшную полость → активация местного иммунитета: фагоцитоз макрофагами, хемотаксис нейтрофилов.
• Повреждение мезотелия, выделение провоспалительных цитокинов (интерлейкины IL-1, IL-6, фактор некроза опухоли TNF-α).
• Вазодилатация, повышение проницаемости сосудистой стенки → экссудация фибрина и плазмы в брюшную полость.
• Активация фибринолитической системы с последующим торможением → отложение фибрина, склеивающего петли кишечника (ограничение процесса, но одновременно — риск спаечной непроходимости).

2. Токсическая фаза (24–72 часа)

• Накопление эндотоксинов в кровотоке → системная воспалительная реакция (SIRS): гипертермия, тахикардия, тахипноэ.
• Гиповолемия за счёт секвестрации жидкости в брюшную полость и паралитически расширенные петли кишечника.
• Метаболический ацидоз, лактатацидемия, гемоконцентрация.
• Парез кишечника (токсическое поражение нервно-мышечного аппарата, висцеральная гипоперфузия).
• Активация калликреин-кининовой системы и комплемента → усугубление вазодилатации, гипотензия.

3. Терминальная фаза (>72 часов)

• Септический шок: неконтролируемая вазоплегия, глубокое падение артериального давления, рефрактерность к инфузионной терапии.
• Полиорганная недостаточность: острый респираторный дистресс-синдром (ARDS), острая почечная недостаточность, печёночная дисфункция, ДВС-синдром.
• Разрушение защитных барьеров брюшины, транслокация бактерий в кровь → бактериемия, сепсис.
• Необратимые изменения в клетках и тканях, приводящие к летальному исходу.

Ключевые патофизиологические механизмы

• Гиповолемия и гипоперфузия: потеря жидкости в третье пространство (брюшная полость, просвет кишечника) вызывает снижение объёма циркулирующей крови, гемоконцентрацию и уменьшение перфузии жизненно важных органов.
• Энтеральная недостаточность: паралич кишечника, нарушение барьерной функции слизистой → транслокация бактерий и токсинов в системный кровоток.
• Цитокиновый шторм: избыточный выброс провоспалительных медиаторов приводит к повреждению эндотелия, системной вазодилатации и нарушению микроциркуляции.

> [!example] Пример: При перфорации язвы желудка в брюшную полость изливается желудочный сок с соляной кислотой, пищей и бактериями. Возникает химический ожог брюшины (реактивная фаза), затем присоединяется бактериальное воспаление. Фибриновые наложения склеивают петли кишечника — так организм пытается отграничить очаг, но одновременно развивается паралитическая непроходимость. Через 1–2 суток токсины поступают в кровь, развивается SIRS, а при отсутствии операции — септический шок.

Классификация

По распространённости процесса

• Местный (отграниченный) перитонит: воспаление локализовано в одной анатомической области, чаще в виде инфильтрата или абсцесса (поддиафрагмальный, тазовый, межкишечный).
• Диффузный перитонит: воспаление занимает две и более области брюшной полости, но не распространяется на всю брюшину.
• Тотальный (разлитой) перитонит: воспаление охватывает всю висцеральную и париетальную брюшину.

По этиологическому принципу

• Первичный — без очага в органах брюшной полости (гематогенный).
• Вторичный — как осложнение заболеваний, травм или операций.
• Третичный — персистирующий после адекватного лечения вторичного.

По характеру экссудата

• Серозный — начальная стадия, небольшое количество мутноватой жидкости.
• Фибринозный — с обильным отложением фибрина, склонность к спайкообразованию.
• Гнойный — гнойный экссудат, чаще при запущенном перитоните.
• Геморрагический — с примесью крови (при панкреонекрозе, травме).
• Калловый — при перфорации толстой кишки.
• Желчный — при перфорации желчного пузыря или желчных протоков.

По клиническому течению

• Острый перитонит — классическое бурное течение (до нескольких дней).
• Хронический перитонит — вялотекущий, характерен для туберкулёза, актиномикоза, иногда при инородных телах.

По фазе течения (см. патогенез)

1. Реактивная (первые 24 ч).

2. Токсическая (24–72 ч).

3. Терминальная (свыше 72 ч).

> [!simple] Простыми словами: Классификация позволяет врачу оценить, насколько обширно воспаление (местное — легче, тотальное — тяжелее), какой возбудитель, какой этап болезни, и выбрать правильную тактику — от антибиотиков до срочной операции.

> [!critical] Ключевой факт: Вторичный перитонит является абсолютным показанием к экстренному хирургическому вмешательству с целью ликвидации источника инфекции (ушивание перфорации, аппендэктомия, резекция некротизированного участка), санации и дренирования брюшной полости. Задержка операции более 6–12 часов от момента установления диагноза значительно увеличивает летальность, особенно при переходе в токсическую и терминальную фазы.

---

Итог. Перитонит представляет собой тяжёлое воспаление брюшины, чаще вторичное (вследствие деструкции полого органа). Патогенез проходит три фазы: реактивную (местные изменения), токсическую (SIRS, гиповолемия) и терминальную (полиорганная недостаточность, септический шок). Классификация учитывает распространённость, этиологию, характер экссудата, клиническое течение и фазу процесса, что определяет неотложную хирургическую и консервативную тактику.

Все вопросы раздела: Подготовка к экзамену по Госпитальной хирургии