Болезнетворное воздействие факторов внешней среды. Действие измененного барометрического давления на организм человека: горная болезнь, высотная болезнь, кессонная болезнь. Этиология, патогенез, клинические проявления, механизмы компенсации к действию экзогенных повреждающих факторов. Действие электрического тока на организм: местное и общее действие электрического тока на организм. Электрошок.

Патологическая физиология — СЗГМУ, Лечебное дело

Болезнетворное действие измененного барометрического давления

Патогенетическая классификация и общие принципы

Изменение барометрического давления является мощным экзогенным фактором, вызывающим патологические состояния, связанные с нарушением физико-химического равновесия между газами в тканях организма и окружающей средой. Основные механизмы повреждающего действия реализуются через:

1. Баротравму — прямое механическое повреждение тканей градиентом давления.

2. Дисбаризм — нарушение растворимости газов в биологических средах (закон Генри-Дальтона).

3. Гипоксию — дефицит кислорода в тканях из-за снижения парциального давления O₂ во вдыхаемом воздухе.

Горная болезнь

Этиология

Горная болезнь развивается при подъеме на высоту (обычно более 2500–3000 м над уровнем моря) и обусловлена гипобарической гипоксией. Основная причина — снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (PaO₂). Дополнительные факторы: скорость подъёма, физическая нагрузка, гипотермия, дегидратация.

Патогенез

Снижение РаО₂ ведет к:

• Гипоксемии (↓ SaO₂) → компенсаторная гипервентиляция (стимуляция хеморецепторов каротидных телец).
• Респираторному алкалозу (гипервентиляция → снижение РаСО₂ → сдвиг pH в щелочную сторону).
• Церебральной вазодилатации (гипоксия расширяет сосуды мозга, алкалоз — сужает; их дисбаланс ведёт к отеку мозга).
• Легочной гипертензии (гипоксическая вазоконстрикция легочных артериол) → повышение проницаемости капилляров → отек легких.
• Увеличению продукции эритропоэтина (через HIF-1α) → полицитемия (адаптивный, но не ранний механизм).

Клинические проявления (стадии)

| Стадия | Основные проявления |

|---|---|

| Острая (акклиматизационная) | Головная боль, тошнота, головокружение, одышка при нагрузке, нарушение сна. |

| Хроническая (болезнь Монхе) | Снижение работоспособности, цианоз, полицитемия, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). |

| Тяжелые формы | Высотный отек легких (HAPE): кашель, пенистая мокрота, тахипноэ. Высотный отек мозга (HACE): атаксия, спутанность сознания, кома. |

Механизмы компенсации

1. Дыхательный — увеличение минутной вентиляции лёгких.

2. Сердечно-сосудистый — тахикардия, увеличение ударного объёма (на ранних стадиях), перераспределение кровотока к мозгу и сердцу.

3. Гематологический — эритроцитоз (увеличение кислородной ёмкости крови), сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (облегчение отдачи O₂ тканям).

4. Метаболический — активация гликолиза (анаэробный путь энергообеспечения).

Высотная болезнь (при разгерметизации)

Примечание: в клинической терминологии «высотная болезнь» часто используется как синоним горной, но в контексте данного вопроса и классической патофизиологии под ней понимают состояние при быстром снижении барометрического давления (разгерметизация кабин самолета, высотные полеты). Патогенез здесь отличается преобладанием физического аспекта (аэроэмболизм).

Этиология

Быстрый подъем на высоту > 8000 м (или разгерметизация) → резкое снижение атмосферного давления → образование газовых пузырьков в биологических жидкостях.

Патогенез

1. Образование пузырьков азота (N₂) — основной механизм. Азот, ранее растворенный в тканях, выделяется в виде свободного газа.

2. Баротравма лёгких — расширение газа в дыхательных путях при экстренном подъёме (разрыв альвеол, пневмоторакс, медиастинальная эмфизема).

3. Газовая эмболия — пузырьки N₂ блокируют капилляры (особенно в ЦНС, коронарных артериях, сосудах кожи).

Клиника

• Кожный зуд, сыпь («marching»), боли в суставах «bends».
• Кашель, диспноэ, «chokes» — удушье при лёгочной форме.
• Неврологическая симптоматика: гемипарезы, нарушения зрения, потеря сознания.

Кессонная (декомпрессионная) болезнь

Этиология

Развивается при быстром переходе от повышенного давления к нормальному (подъем водолазов, кессонных рабочих). Основной фактор — быстрая декомпрессия.

Патогенез

1. Период сатурации — под высоким давлением (Р > 2-3 атм) азот активно растворяется в плазме крови и жировой ткани (аэробы жировой ткани до 5-6 раз выше, чем в крови).

2. Период десатурации — при быстром подъеме давление падает, растворимость N₂ резко снижается, газ не успевает выводиться через лёгкие и образует пузырьки.

3. Газовая эмболия — пузырьки N₂ вызывают:

• Непосредственную обтурацию сосудов (ишемия тканей).
• Активацию свертывающей системы (ДВС-синдром).
• Высвобождение гистамина, серотонина → повышение сосудистой проницаемости, отек.

Клиника (классификация по длительности и локализации)

| Тип | Симптомы | Поражение |

|---|---|---|

| Лёгкая (тип I) | Боли в суставах и мышцах («bends»), кожная сыпь, лимфаденопатия. | Мышечно-скелетная, кожная. |

| Тяжелая (тип II) | Спинальные боли, параличи, нарушения дыхания (одышка, кашель), головокружение, потеря зрения, кома. | Нервная, легочная, сердечно-сосудистая. |

Механизмы адаптации (для всех видов)

• Дыхательная — повышение вентиляции, усиление выведения N₂.
• Сердечно-сосудистая — увеличение скорости кровотока (ускорение элиминации газа).
• Метаболическая — анаэробный гликолиз (в условиях гипоксии).
• Тканевая — увеличение плотности капилляров, повышение числа митохондрий (при хронической гипоксии).

---

Болезнетворное действие электрического тока

Общие закономерности

Повреждающее действие тока определяется четырьмя факторами:

• Напряжением (U) и силой тока (I): чем выше I, тем тяжелее поражение.
• Родом тока: постоянный (менее опасен для сердца, но вызывает электролиз) vs. переменный (50 Гц — фибрилляция желудочков).
• Путём прохождения (петлёй тока): наиболее опасны петли «рука-рука», «левая рука-нога», «голова-нога» (сердце и центр дыхания в зоне).
• Длительностью контакта.
• Сопротивлением тканей: минимальное — для крови, мышц, нервов; максимальное — для костей, жира, сухой кожи.

Местное действие электрического тока

Электротравма (местные изменения)

Реализуется в точке входа и выхода тока (знаки тока — «электрометки»).

Механизмы:

1. Термический ожог — преобразование электрической энергии в тепловую (закон Джоуля-Ленца: Q = I²·R·t). При высоких температурах — коагуляция белка, обугливание.

2. Электролиз — разложение воды в тканях на водород и гидроксильные радикалы → химические ожоги.

3. Механическое действие — разрыв тканей (особенно в костной ткани, где возникает джоулев нагрев и парообразование).

Морфология:

• Метки тока — серые или синеватые пятна с валикообразным краем, безболезненны (деструкция рецепторов).
• Глубокие ожоги — могут доходить до костей, мышцы — вареные («проваренные»), некроз.

Классификация местных изменений

• I степень — только метка тока.
• II степень — пузыри с серозным содержимым.
• III степень — некроз кожи на всю толщину.
• IV степень — обугливание конечностей.

Общее действие электрического тока

Электрошок

Электрошок — патологическая реакция нервной системы на действие тока, развивающаяся рефлекторно (через спинной мозг и ствол мозга) или вследствие прямого поражения нейронов.

Стадии (по течению):

1. Реакция возбуждения (судороги, спазм мышц, тахикардия, гипервентиляция).

2. Торможение — угнетение ЦНС, потеря сознания, мидриаз, брадикардия.

3. Пульсионный синдром — агттенуация (остановка дыхания и/или фибрилляция желудочков).

Механизмы генерализованного поражения

1. Нарушение возбудимости и проводимости миокарда:

• Переменный ток частотой 50 Гц вызывает фибрилляцию желудочков (в отличие от постоянного тока, который чаще вызывает асистолию).
• Ток, проходящий через сердце (особенно во время «уязвимой фазы» сердечного цикла), индуцирует экстрасистолы → реципрокные механизмы → фибрилляция.

2. Остановка дыхания:

• Прямое поражение дыхательного центра в продолговатом мозге.
• Спазм диафрагмы и межрёберных мышц (тетанический спазм при контакте с рукой/ногой).

3. Сосудистый коллапс — снижение периферического сопротивления, падение АД из-за поражения сосудодвигательного центра.

Патогенез «ложной смерти» при электрошоке

Клинически наступает резкое угнетение жизненных функций (отсутствие пульса, дыхания, сознания), но клетки миокарда и мозга могут оставаться жизнеспособными в течение 5–10 минут. При отсутствии тяжелых анатомических разрушений возможно восстановление после своевременной реанимации.

Исходы

• Благоприятный (при токе < 50 мА) — временная аритмия, галлюцинации, судороги.
• Смертельный — фибрилляция желудочков (ток 50–100 мА через сердце) или асистолия, паралич дыхания (ток через ствол мозга).

Принципы неотложной помощи

• Прекращение контакта с током (отключение источника).
• Реанимационные мероприятия (ИВЛ, непрямой массаж сердца, дефибрилляция).
• Лечение шока и профилактика ожоговой интоксикации.

Все вопросы раздела: Подготовка к экзамену по Патологической физиологии